Файл: 1. История педиатрии. Основные пути развития отечественной педиатрии. Педиатрия.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 661
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Средние отделы дыхательных путей
Спазмофилия бывает двух форм: скрытая (латентная) и явная (манифестная).
Нарушение мышечного тонуса. Имеется 3 варианта нарушения тонуса мышц:
Параличи и парезы – это состояния, при которых движение мышц
Возрастные границы относительной сердечной тупости
Семиотика поражения лимфатических узлов
Лабораторныедиагностическиеисследования
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
Лабораторные исследования: ОАК:
63. Аллергические риниты у детей. Этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика. Роль врача общей практике в предупреждении заболеваний.
Аллергический ринит (АР) - IgE-обусловленное воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, вызванное воздействием сенсибилизирующего (причинно-значимого) аллергена и проявляющееся как минимум двумя симптомами - чиханием, зудом, ринореей или заложенностью носа.
Классиф:
• интермиттирующий (сезонный или круглогодичный, острый, случайный) АР (симптомы < 4 дней в неделю или < 4 нед. в году);
• персистирующий (сезонный или круглогодичный, хронический, длительный) АР (симптомы ≥ 4 дней в неделю или ≥ 4 нед. в году).
• АР легкого течения (незначительные симптомы; нормальный сон; нормальная повседневная активность, занятия спортом, отдых; не мешает учебе в школе или профессиональной деятельности);
• АР среднетяжелого и тяжелого течения (при наличии мучительных симптомов, приводящих к появлению хотя бы одного из таких признаков, как нарушение сна, нарушение повседневной активности, невозможность занятий спортом, нормального отдыха; нарушения профессиональной деятельности или учебы в школе);
Этио: аллергены: • неинфекционные — бытовые (аэроаллергены жилищ), эпидермальные, пыльцевые, пищевые, инсектные, лекарственные аллергены;
• инфекционные —грибковые, бактериальные аллергены.
• по пути поступления в организм (ингаляционные, энтеральные, контактные, парентеральные, трансплацентарные);
• по распределению в окружающей среде (аэроаллергены, аллергены помещений, аллергены внешние, промышленные и профессиональные аллергены и сенситизаторы);
• по категориям (инфекционные, тканевые, неинфекционные, лекарственные, химические);
• по происхождению (лекарственные, пищевые, аллергены насекомых или инсектные);
• по диагностическим группам (бытовые, эпидермальные, споры плесневых грибов, пыльцевые, инсектные, лекарственные и пищевые).
Пато: реакция немедленного типа (IgE-зависимого, анафилактического, атопического)
При первом контакте с аллергеном образуются специфические белки — IgE антитела, которые фиксируются на поверхности тучных клеток в различных органах – сенсибилизация —повышение чувствительности к конкретному АлГ.
При повторном контакте сенсибилизированного организма с причинным АлГ происходит развитие IgE-зависимого воспаления в слизистой оболочке носовой полости, обусловливающего появление симптомов.
В течение первых минут после воздействия АлГ (ранняя фаза аллергической реакции) происходят активация тучных клеток и базофилов, дегрануляция и выделение медиаторов воспаления (гистамина, триптазы, простагландина D2, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов). В результате действия медиаторов повышается сосудистая проницаемость, увеличивается продукция слизи, сокращается гладкая мускулатура, возникают острые симптомы аллергических болезней: зуд глаз, кожи, носа, гиперемия, отек, чихание, водянистые выделения из носа.
Через 4–6 часов (поздняя фаза аллергической реакции) после воздействия АлГ происходит изменение кровотока, экспрессия молекул клеточной адгезии на эндотелии и лейкоцитах, инфильтрация тканей клетками аллергического воспаления — базофилами, эозинофилами, Т лимфоцитами, тучными клетками.
В результате происходит формирование хронического аллергического воспаления, одним из клинических проявлений которого является неспецифическая тканевая гиперреактивность. Характерными симптомами являются назальная гиперреактивность и обструкция, гипо- и аносмия.
Жалобы и анамнез
Основные жалобы обычно представляют собой классические симптомы аллергического ринита:
• ринорея (отделяемое из носовых ходов прозрачное, слизистого характера);
• чихание - нередко приступообразное;
• зуд, реже - чувство жжения в носу (иногда сопровождается зудом неба и глотки);
• назальная обструкция, характерное дыхание ртом, сопение, храп, апноэ, изменение и гнусавость голоса.
К характерным симптомам относятся также «аллергические круги под глазами» - потемнение нижнего века и периорбитальной области, особенно при тяжелом хроническом течении процесса.
Дополнительные симптомы могут включать кашель, снижение и отсутствие обоняния; раздражение, отечность, гиперемию кожи над верхней губой и у крыльев носа; носовые кровотечения вследствие форсированного отсмаркивания; боль в горле, покашливание (проявления сопутствующего аллергического фарингита, ларингита); боль и треск в ушах
, особенно при глотании; нарушение слуха (проявления аллергического туботита).
Осмотр: При хроническом или тяжелом остром АР рекомендуется обращать внимание на наличие поперечной складки на спинке носа, образующуюся у детей в результате «аллергического салюта» (потирание кончика носа). Хроническая назальная обструкция приводит к формированию характерного «аллергического лица» (темные круги под глазами, нарушение развития лицевого черепа, включающее неправильный прикус, дугообразное небо, уплощение моляров).
Лабораторная диагностика:
- ОАК – эозинофиллия
- кожное тестирование позволяет выявить причинно-значимые аллергены.
- определение специфических антител класса IgE
Дифференциальный диагноз • Вазомоторный (идиопатический) ринит
• Лекарственно-индуцированный ринит (в т.ч. медикаментозный ринит, вызванный длительным использованием деконгестантов.
• Неаллергический ринит с эозинофильным синдромом (англ. NARES) характеризуется выраженной назальной эозинофилией.
Лечение:
-ограничить контакт с аллергеном
-антигистаминные: Зиртек, Эриус, супрастин
- Дезлоратадин применяют у детей с 6 мес до 1 года по 1 мг (2 мл сиропа), с 1 года до 5 лет по 1,25 мг (2,5 мл), с 6 до 11 лет по 2,5 мг (5 мл) 1 раз в сутки в форме сиропа, старше 12 лет — 5 мг (1 таблетка или 10 мл сиропа) 1 раз в сутки.
- Левоцетиризин детям старше 6 лет — в суточной дозе 5 мг, детям в возрасте от 2 до 6 лет — 2,5 мг/сут в форме капель.
- Лоратадин применяют у детей старше 2 лет. Детям с массой тела менее 30 кг препарат назначают по 5 мг 1 раз в сутки, детям с массой тела более 30 кг — по 10 мг 1 раз в сутки.
- Цетиризин детям в возрасте от 6 до 12 мес. по 2,5 мг 1 раз в день, детям от 1 года до 6 лет назначают по 2,5 мг 2 раза в день или 5 мг 1 раз в день в виде капель, детям старше 6 лет — по 10 мг однократно или по 5 мг 2 раза в день.
-Интраназальные ГКС: Будесонид разрешен к применению у детей с 6 лет, назначают по 1 дозе (50 мкг) в каждую половину носа 1 раз в сутки (максимальная доза 200 мкг/сут для детей 6-12 лет и 400 мкг/сут для детей старше 12 лет)/ флутиказона фуроат/флутиказона пропионат
-короткий курс преднизолона: 10–15 мг в сутки; длительность приема 3-7 дней
- монтелукаст 4 мг 1 раз сут, от 6 до 14 лет жевательные таблетки 5 мг 1 раз в сут, с 15 лет – 10 мг в сут.
64. Гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика. Роль врача общей практике в предупреждении заболеваний.
ГН- заболевание с преимущественным поражением почек и связанными с ним клиническими протеинурией, гематурией, отеками, артериальной гипертензией (АГ), снижением функции почек.
Этиология: вирусная, бактериальная, опухоли, генетически.
Патогенез: Стрептококк выделяет токсины и ферменты (стрептолизин, гиалуронидазу, стрептокиназу), инициирующие выработку специфических антител с последующим образованием ЦИК - садятся на капиллярную стенку клубочков и активируют систему комплемента – медиаторы воспаления и цитокинов - клеточную пролиферацию. Мб, стрептококковые антигены локализуются в мезангиуме и в субэндотелиальном пространстве гломерул, а в последующем реагируют с антителами с образованием ЦИК.
гемодинамические нарушения в почечных клубочках - активация ангиотензина II- спазм отводящей (эфферентной) артерии клубочка почки и повышение внутриклубочкового давления, способствующего гиперфильтрации.
Метаб нарушения: увеличение холестерина , триглицеридов, ЛПНП - липидный сдвиг – атеросклероз
Острый
Подострый (быстропрогрессирующий)
Хронический: - латентный – гематурический – нефротический – гипертонический - смешанный.
По данной классификации к ХГН относятся все формы, кроме острого нефрита.
Не менее удобной в повседневной клинической практике является классификация ХГН М.Я. Ратнер (1997):
- активный нефритический тип;
- неактивный нефритический тип;
- нефротический тип.
Клиника: Нефротический синдром (НС) проявляется высокой протеинурией (более 3 г/сут), приводящей к гипо- и диспротеинемии с тяжелой гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, нарушением экскреции натрия, распространенными отеками (иногда достигающими степени анасарки).
Нефритический синдром характеризуется наличием мочевого синдрома (протеинурия < 3 г/сут и/или эритроцитурия) и/или АГ.
Острый нефритический синдром включает помимо изменений в моче обязательную АГ и снижение фильтрационной способности вследствие активности воспаления (потенциально обратимой).
Наиболее тяжелыми являются экстракапиллярный нефрит с полулуниями и мембрано-пролиферативный ХГН. Эти формы отличаются упорным течением, трудно поддающимся патогенетическому лечению, быстрым развитием склероза и потерей почечных функций в течение 2-8 лет развитием терминальной стадии ХБП.
Хронический: цилиндры
Дифф: пиелонефрит,мочекаменная, о.аппендицит, амилоидоз
Лаб.д-ка: ОАК, ОАМ, Проба Реберга, Зимницкого, Нечипоренко, титр АСЛО
Характерный признак острого постстрептококкового ГН — снижение концентрации С3-компонента системы комплемента в крови при нормальной концентрации С4-компонента
Методы: экскреторная урография, УЗИ
Лечение: диета (снижение белка,соли)
преднизолон 1-1,5 мг/кг в сутки (Резкая отмена – адреналовый криз).
фуросемид внутрь (в/м или в/в по показаниям) по 1-2 мг/кг массы тела 1-2 раза в сут,
нифедипин сублингвально в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сут, разделяя общую дозу на 2-3 приёма, или амлодипин внутрь по 2,5-5 мг 1 раз в сут, до нормализации АД
амоксициллин + клавулановая кислота внутрь по 20-40 мг/кг в сут в 3 приёма на 2 нед
65. Пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика. Роль врача общей практике в предупреждении заболеваний.
Пиелонефрит — это неспецифическое бактериальное воспаление почечной паренхимы и собирательной системы почек, проявляющееся картиной инфекционного заболевания, особенно у детей раннего возраста, характеризующееся лейкоцитурией и бактериурией, а также нарушением функционального состояния почек. Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), пиелонефрит относится к группе тубулоинтерстициальных нефритов и фактически представляет собой тубулоинтерстициальный нефрит инфекционного генеза.
Этиология: микроорганизмы, обитающие в кишечнике: уропатогенные штаммы E.coli (40-60%), Proteus mirabilis et rettgeri (9-16%), Klebsiellae spp. (7-20%), Enterobacter spp. (5-15%), Ps.aeruginosae (2-7%), Enterococcus spp. (2-5%), St.saprophyticus et aureus (5-14%),
Классиф: Течение пиелонефрита может быть рецидивирующим:
- редкие рецидивы – <2 обострений за 6 мес или <4 в год;
- частые рецидивы – ³2 обострений за 6 мес или ³4 в год.
Рецидивирующее течение пиелонефрита связано с:
- реинфекцией (новое инфицирование);
- персистированием возбудителя – в случае образования биопленок (при МКБ, постоянном мочевом катетере, уростоме и др.);