Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

47. “Филадельфийская” хромосома , обнаруживаемая в костномозговых клетках миелоидного ряда у больных хроническим миелолейкозом миелоидного ряда у больных хроническим миелолейкозом является результатом:

1.Реципрокной транслокации хромосом (t9;22)

2.Делеции хромосом

3.Амплификации участков хромосом

4.Метелирования (этилирования) молекулы ДНК

5.Инактивация гена Р⁵³

48.Угнетение обмена в опухолевых клетках характеризуется:

1.Обратным эффектом Пастера

2.Снижением активации гексокиназ

3.Повышается активность ферментов глюконеогенеза

4.Активируется синтез полисахаридов

5.Тормозится активность ферментов пентозового цикла

49.Жировой обмен в малигнезированных клетках характеризуется:

1.Снижение содержания вит. Е (токоферол )

2.Снижением содержания холестерина в УП мембранах

3.Усилением синтеза гликолипидных компонентов мембран

4.Изменением активности фосфолиаз

5 возрастанием содержания холестерина в УП мембранах

50.Белковый обмен в опухолевых клетках характеризуется :

1.Повышение активности ферментов , каталмзмрующих синтез пиримидиновых оснований и нуклеатидов из низкомолекулярных заменимых аминокислот

2.Снижение активности ферментов , катализирующих синтез пиримидиновых оснований и нуклеатидов из низкомолекулярных заменимых аминокислот

3.Понижение активности РНК-азы

4.Понижение активности дигидрофолатредуктазы , дефицит фолатов , необходимых для синтеза пурина и тимидина

5.Полавление синтеза экзогенных факторов роста полиаминв (пурисцина , спермидина , сперлина)
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
3	1	1	3	5	4	1	4	3	1
11	12	13	14	15	16	17	18	19	20
3	3	1	2	3	4	2	2	1	2
21	22	23	24	25	26	27	28	29	30
5	1	4	1	2	3	2	2	1	2
31	32	33	34	35	36	37	38	39	40
3	2	1	2	2	2	1	2	1	1
41	42	43	44	45	46	47	48	49	50
4	3	4	3	4	3	1	3	5	1

---

Ситуационная задача

Задание № 1

Больная Т.,45 лет, доставлена в приемный покой больницы через 20 мин после того, как попала под трамвай с размозжением обеих голеней. Больная резко возбуждена, жалуется на боль, АД 150/100 мм рт. ст., пульс 70 /мин. Состояние больной быстро ухудшалось, развилась депрессия, кожные покровы бледны, липкий пот, АД снизилось до 70/40 мм рт. ст., пульс – 110/мин, дыхание частое поверхностное. Через 50 мин, несмотря на трансфузионную терапию, АД снизилось до 50/0 мм рт. ст., пульс участился до 120 мин/мин. Внутриартериальное нагнетение 250 мл крови в лучевую артерию привело в быстрому подъему АД до 110/80 мм рт. ст.

Проведите патофизиологический анализ.

Задание № 2

Больной Т., 15 лет, доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени, около 30% поверхности тела. Сознание спутанное, АД – 80/50 мм рт.ст., пульс 120/мин, слабого наполнения. Дыхание частое и поверхностное. Анализ крови: эритроциты – 5,2х10¹²/л, Нв – 145 г/л, лейкоциты – 20х10⁹/л, показатель гематокрита – 0,52 л/л.

Проведите патофизиологический анализ.

Задача 3.

Мужчина 35 лет доставлен в хирургическую клини­ку через 1 ч после огнестрельного ранения грудной клетки. При поступлении: спутанность сознания, бледность кожных покро­вов, учащенное поверхностное дыхание, частый слабый пульс, АД 70/40 мм рт.ст. В крови: НЬ 148 г/л, эритроциты 4,2х10^|2/л, ретикулоциты 1%, гематокрит 48. В связи с массивным внутренним кровотечением проведена перевязка поврежденной ветви легочной артерии, а также трансфузионная терапия с положительным резуль­татом. Анализ крови, сделанный к исходу 4-х сут после операции, показал: НЬ 48 г/л, эритроциты 1,5хЮ'²/л, ретикулоциты 4%, гема­токрит 35.

Проведите патофизиологический анализ.

Задача 4

У больного Р., 29 лет, в анамнезе ранение плеча с повреждением арте­рии с предположительной утратой ОЦК в пределах 800 мл (15%).Общий ана­лиз крови: эритроциты: 4,5х10¹²/л, тромбоциты: 180x10⁹/л, гемоглобин: 130 г/л, ЦП: 0,87, показатель гематокрита: 0,44 л/л, ретикулоциты: 3‰, лейкоци­ты: 6,0x10⁹/л, содержание сывороточного железа: 25,8 мкмоль/л СОЭ: 3 мм/ч. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-2, нейтрорфилы: Миэ-0, Ю-0, П-4, С-54, Л-32, М-8. Анизоцитоз (+), пойкилоцитоз (+), анизохромия (+).

Проведите патофизиологический анализ.

Тема №.40. Промежуточный контроль по темам 31-39.
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА № 4
1. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности:

---

1. синтез гликогена не изменится, уровень сахара в норме

2. синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится

3. синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится

4. синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится

5. синтез гликогена повькжгся, уровень сахара повысится

2. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со:

1.снижением дезинтокситащюнной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

3. Воспалительному синдрому соответствует:

6. 
   острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ
   
7. 
   обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП
   
8. 
   нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови
   
9. 
   хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
   
10. 
    развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A
    

4. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

6. 
   снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
   
7. 
   снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости
   
8. 
   снижение синтеза белка, прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости
   
9. 
   повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости
   
10. 
    повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
    

5. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с:

6. 
   снижением дезинтоксикационной функции
   
7. 
   снижением желчеобразовательной функции
   
8. 
   нарушением пигментного обмена
   
9. 
   снижением белковообразовательной функции
   
10. 
    поступлением желчи в кровь
    

6. Развитие кровоточивости при печеночной недостаточности связано:

6. 
   снижением дезинтоксикационной функции
   
7. 
   снижением желчеобразовательной функции
   
8. 
   нарушением пигментного обмена
   
9. 
   снижением белковообразовательной функции
   
10. 
    поступлением желчи в кровь
    

---

7. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи:

6. 
   увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче
   
7. 
   уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале
   
8. 
   повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче
   
9. 
   уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче
   
10. 
    увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
    

8. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?

5. 
   при механической
   
6. 
   при гепатоцеллюлярной
   
7. 
   при гемолитических
   
8. 
   ни при одной из перечисленных
   

9. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: 

6. 
   углеводов
   
7. 
   жиров
   
8. 
   белков
   
9. 
   жидкости;
   
10. 
    солей
    

10. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:

6. 
   снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов
   
7. 
   синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов
   
8. 
   образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится
   
9. 
   синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов
   
10. 
    усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов
    

11. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:

6. 
   снижением дезинтоксикационной функции
   
7. 
   снижением желчеобразовательной функции
   
8. 
   нарушением пигментного обмена
   
9. 
   снижением белковообразовательной функции
   
10. 
    поступлением желчи в кровь
    

12. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:

6. 
   острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ
   
7. 
   обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
   
8. 
   нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови
   
9. 
   хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП
   
10. 
    развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А
    

---

13.Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:

6. 
   снижением дезинтоксикационной функции
   
7. 
   снижением желчеобразовательной
   
8. 
   нарушением пигментного обмена
   
9. 
   снижением белковообразовательной функции
   
10. 
    поступлением желчи в кровь
    

14. Синдрому холестаза соответствует:

6. 
   острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, ЛДГ
   
7. 
   обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ,ГТТП
   
8. 
   нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови
   
9. 
   хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
   
10. 
    развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A
    

15. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:

5. 
   увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче
   
6. 
   уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале
   
7. 
   повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче
   
8. 
   уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
   

16.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез:

6. 
   Трансретинола
   
7. 
   Транскобаламина
   
8. 
   Церулоплазмина
   
9. 
   Трансферина
   
10. 
    Холецистокинина
    

17.Для какой желтухи наиболее характерно развитие геморрагического синдрома?

1. 
   надпеченочной;
   
2. 
   печеночной;
   
3. 
   подпеченочной;
   
4. 
   не характерен для всех видов желтух.
   

18.Для какой желтухи не характерен синдром холемии:

1. 
   печеночной
   
2. 
   надпеченочной
   
3. 
   подпеченочной
   
4. 
   характерен для всех видов желтух.
   

19.Для какой(их) желтух характерно появление в крови печеночных трансаминаз (АлТ, АсТ):

1. 
   печеночной
   
2. 
   надпеченочной
   
3. 
   подпеченочной
   
4. 
   энзимопатической
   
5. 
   для любого типа
   

20.Для какой желтухи наиболее характерно нарушение экскреторной, метаболической и барьерной функции печени:

---