Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 10.01.2024

Просмотров: 3299

Скачиваний: 6

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 2

Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 3

ЗАДАЧА № 6

ЗАДАЧА № 7

ЗАДАЧА № 8

ЗАДАЧА № 9

ЗАДАЧА № 10

ЗАДАЧА № 11

ЗАДАЧА № 12

Тесты итогового контроля

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

2. Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

Тесты исходного уровня

Вариант №1

Вариант №2

Задача 5

Задача 6

101.Этиологическими факторами лейкозов являются:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

Вариант 2.

1. Укажите общие причины эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериватыхолестерина

Вариант 4.

1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

4. Кортизола

60.Укажите причину эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

1.Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина



Ситуационная задача.

Задача: Пациент Ф. 30 лет доставлен в клинику бригадой реанимационной СМП с места ДТП с диагнозом: Автодорожная травма. Перелом ребер справа. Ушиб правого легкого. Гемопневмоторакс. Тупая травма живота с повреждением 4, 5, 6 сегментов печени, отрыв пузырной артерии, ушиб поджелудочной железы, разрыв поперечно-ободочной кишки, разрыв брыжейки толстого и тонкого кишечника. Внутрибрюшное кровотечение (1000 мл). Субдуральная гематома правой лобновисочной области. Закрытый оскольчатый перелом левого бедра со смещением осколков. Разрыв правого акромиально-ключичного сочленения. Проведено оперативное лечение. Лапаротомия. Холицистэктомия. Частичное ушивание раны печени, тампонирование и дренирование подпеченочного пространства, ушивание раны брыжейки тонкой кишки, ушивание клетчатки по нижнему краю поджелудочной железы. В раннем п/операционном периоде больной находился в отделении реанимации. Больной выведен из состояния гиповолемического шока. Состояние больного оставалось стабильно тяжелым. Учитывая наличие закрытого оскольчатого перелома левого бедра, на 12 сутки больному решено выполнить остеосинтез бедра пластиной (до этого времени больной находился на скелетном вытяжении). На 7-е сутки п/о периода состояние больного резко ухудшилось. У больного появилась лихорадка до 40,5°С, гипотония. Проведен прокальцитониновый тест с целью определения степени выраженности системного воспалительного ответа (>10 пг/мл), что свидетельствует о высокой степени выраженности системного воспалительного ответа. При проведении 3-х кратного биологического исследования в гемокультуре выявлена грамм - микрофлора (Enterobacter cloacae).

Проведите патофизиологический анализ

Задача 2.

Мужчина 35 лет доставлен в хирургическую клини­ку через 1 ч после огнестрельного ранения грудной клетки. При поступлении: спутанность сознания, бледность кожных покро­вов, учащенное поверхностное дыхание, частый слабый пульс, АД 70/40 мм рт.ст. В крови: НЬ 148 г/л, эритроциты 4,2х10|2/л, ретикулоциты 1%, гематокрит 48. В связи с массивным внутренним кровотечением проведена перевязка поврежденной ветви легочной артерии, а также трансфузионная терапия с положительным резуль­татом. Анализ крови, сделанный к исходу 4-х сут после операции, показал: НЬ 48 г/л, эритроциты 1,5хЮ'2/л, ретикулоциты 4%, гема­токрит 35.

Проведите патофизиологический анализ



Тема №. 45. Геморрагический и тромботические синдромы.
ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ВАРИАНТ 1
1. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:

1. образование тромбопластина

2. образование тромбина

3. образование фибрина

4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза

5.образование тромбопластина, тромбина, фибрин

2. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:

1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов

2. дефицит тромбоцитов

3. избыток тромбоцитов

4. повышение проницаемости сосудистой стенки

5.тромбоцитопатии

3. Суммарная оценка /-/// фаз свертывания крови осуществляется с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3.определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1.протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

6. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квика)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

7. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1. протромбинового времени (время Квике)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

8. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

9. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2.тромбиновому времени

3. определению плазминогена



4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

10. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:

1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.)

2. активация факторов свертывания, начиная с XI1

3. снижение активности противосвертывающих факторов

4. снижение фибринолитической активности

5. образование активного тромбина
Вариант 2

1. Петехиалъная сыпь характерна для:

1. дефицита плазменных факторов

2. недостатка тромбоцитов

3. избытка антикоагулянтов

4. повышенной активности фибринолиза

5. недостатка фибриногена

2. Гематомы характерны для:

1. недостатка тромбоцитов

2. снижения функциональной активности тромбоцитов

3. токсикоаллергических поражений капилляров

4. дефицита плазменных факторов

5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С

3. Причины ДВС-синдрома:

1 . любая патология сосудистых стенок

2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий

4. увеличение вязкости крови в сосудах

5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

4. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1 . активацией внешнего каскада свертывания

2. актцваЦией внутреннего каскада свертывания

3. активацией обоих каскадов свертывания

4. снижением активности антисвертывающей системы

5. активацией фибринолитической системы

5. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

1 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

2 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости

3 снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости

4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости

5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости

6. Механизм образования белого тромба связан с:

1.Замедлением кровотока.

2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.


3.Активацией прокоагулянтов.

4.Изменением физико-химических свойств крови.

5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.

7. Механизм образования красного тромба связан с:

1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

2.Повреждением сосудистой стенки.

3.Тромбоцитозом.

4.Активацией прокоагулянтов.

5.Изменением физико-химических свойств крови.

8. Лабораторные показатели при ДВС-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения:

1 . время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено

2. время свертывания крови уменьшено, протромбиновое время увеличено

3. время свертывания крови и протромбиновое время увеличены

4. протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено

5. время свертывания увеличено, число тромбоцитов увеличено

9. Противосвертывающая система блокирует следующие фазы свертывания:

  1. антитромбопластины –1,11 фазы

  2. антитромбопластины- 1,11,111 фазы

  3. антитромбины –1 фазу

  4. антитромбины –1,11 фазу

  5. антитромбопластины

10. Развитие кровоточивости по печеночной недостаточности связано:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь
Вариант 3

1. В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит:

1. синтез фибриногена в печени

2 . образование фибрина

3 . ретракция фибринового тромба

4 . образование тромбина

5 .образование протромбиназы

2. Ретракцией кровяного сгустка называется:

1.растворение кровяного сгустка

2 .сокращение и уплотнение кровяного сгустка

3.полимеризация фибрина и образование нерастворимого фибрина в кровяном сгустке

4. фиксация кровяного сгустка в месте повреждения

5.агрегация тромбоцитов

3. Агглютиногены А и В находятся в:

1 .плазме

2.лейкоцитах

3 .эритроцитах

4. нейтрофилах

5. тромбоцитах

4. В крови четвертой группы содержатся:

1 . агглютинины a и b

2 . агглютиногены А и B

3 . агглютиногены А и агглютинины b

4 . агглютиногены В и агглютинины a

5 . агглютиногены В и агглютинины бета

5. Агглютинация происходит при всех взаимодействиях, кроме:

1. А+a

2 . А+b

3 . В+b

4. АВ+a, b

6. Резус-антиген входит в состав:


1.плазмы

2 . лейкоцитов

3 . тромбоцитов

4 . эритроцитов

5 . только ретикулоцитов

7. В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит:

1.синтез фибриногена в печени

2 . образование протромбиназы

3. образование фибрина

4 . ретракция фибринового тромба

5 . образование тромбина

8. Функциональная роль фибринолиза заключается:

1 . в закреплении тромба в сосуде

2 . в ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов

3 . в переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер

4 . в расширении зоны коагуляции

5 . в ретракции тромба

9. Агглютинины α и β входят в следующую составную часть крови:

1.эритроциты

2 . лейкоциты

3 . тромбоциты

4 . плазму

5 . эозинофилы

10. Резус-антиген входит в состав:

1 . плазмы

2 . лейкоцитов

3 . тромбоцитов

4 . эритроцитов

5 . только ретикулоцитов
Вариант 4

1. Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения, называется:

1 . гомеостазом

2 . фибринолизом

3 . гемолизом

4 . гемостазом

5 . плазмолизом

2. Протромбин образуется преимущественно:

1 . в красном костном мозге

2 . в эритроцитах

3 . в печени

4 . в тромбоцитах

5 . в желудке

3. Расщепление фибрина осуществляется ферментом:

1.плазмином

2. тромбином

3. гепарином

4. протромбиназой

5. фибринстабилизирующим фактором

4. В первой группе крови содержатся:

1.А-агглютиногены и a-агглютинины

2. В-агглютиногены и b-агглютинины

3. А- и В –агглютиногены, отсутствуют агглютинины a и b

4. a- и b-агглютинины, отсутствуют агглютиногены А и В

5. А- агглютиногены и бета- агглютинины

5. Резус-антиген входит в состав:

1. плазмы

2. лейкоцитов

3. тромбоцитов

4. эритроцитов

5. только ретикулоцитов

6. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз отражает в основном функцию:

1. эритроцитов

2. лейкоцитов

3. кровяных пластинок (происходящих из мегакариоцитов)

4. моноцитов

5. ретикулоцитов

7. Результатом третьей фазы коагуляционного гемостаза является:

1.синтез фибриногена в печени

2 . образование протромбиназы

3 . образование тромбина

4 . образование фибрина

5 . фибринолиз

8. Вещества, блокирующие различные фазы коагуляции крови, называются: