Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 10.01.2024

Просмотров: 3339

Скачиваний: 6

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 2

Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 3

ЗАДАЧА № 6

ЗАДАЧА № 7

ЗАДАЧА № 8

ЗАДАЧА № 9

ЗАДАЧА № 10

ЗАДАЧА № 11

ЗАДАЧА № 12

Тесты итогового контроля

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

2. Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

Тесты исходного уровня

Вариант №1

Вариант №2

Задача 5

Задача 6

101.Этиологическими факторами лейкозов являются:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

Вариант 2.

1. Укажите общие причины эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериватыхолестерина

Вариант 4.

1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

4. Кортизола

60.Укажите причину эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

1.Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина


53. Какая из перечисленных причин не вызывает развитие артериальной гиперемии?

  1. введение холиномиметиков;

  2. десимпатизация органа;

  3. введение адренолитиков;

  4. введение холинолитиков.

54. Агрегация клеток крови, обуславливающая развитие стаза, не наблюдается при:

  1. снижении заряда эритроцита;

  2. повышении заряда эритроцита;

  3. повышении концентрации простоглаидидов Е;

  4. повышении концентрации аденозиндифосфата.

55. От чего не зависит исход ишемии:

  1. от степени развития коллатералей;

  2. от температуры внешней Среды;

  3. от длительности ишемии;

  4. от функциональной нагрузки на ткань;

  5. все перечисленное не верно.

56. Артериальная гиперемия – это:

  1. увеличение кровенаполнения органов тканей в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам и уменьшение коллатерального кровообращения;

  2. увеличение кровенаполнения органов в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и усиление ее оттока по венозным сосудам;

  3. увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и замедлении ее оттока по венам;

  4. увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам.

57. Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии:

  1. цианоз;

  2. боль;

  3. побледнение органа или ткани;

  4. снижение тургора тканей.

58. Укажите признаки «функционально относительно достаточных коллатералей»:

  1. сумма просвета коллатеральных артерий обычно несколько меньше (на 1/6 1/7) просвета главных артерий;

  2. сумма просвета коллатеральных артерий меньше (на 1/2) просвета главных артерий;

  3. сумма просвета коллатеральных артерии меньше (на 3/4) просвета главных артерий.

59. Неверной характеристикой для смешанной гиперемия является:

  1. расширены артериолы и капилляры;

  2. расширены артериолы, капилляры, венулы;

  3. увеличено число функционирующих микрососудов;

  4. активное развитие отека.

60. Нарушение микроциркуляции при образовании агрегатов из клеток крови может проявляться в виде:

  1. парциальной обтурации микрососудов;

  2. полной обтурации микрососудов;

  3. резкого замедления кровотока и сепарации плазмы крови и эритроцитов;

  4. маятникообразного движения плазмы крови;

  5. все перечисленное верно.

61. Укажите наиболее точную характеристику термину «Ишемия»:

  1. ослабление притока артериальной крови к органу или участку ткани;

  2. ослабление притока артериальной и усиление оттока венозной крови в органах и тканях;

  3. ослабление или прекращение притока артериальной крови к периферическим органам;

  4. ослабление или прекращение притока артериальной крови к органу или участку ткани.

62. Укажите не верный признак венозной гиперемии:

  1. отек органа или участка ткани;

  2. бледность органа или участка ткани;

  3. цианоз органа или ткани;

  4. понижение температуры гиперемированного участка.

63. Морфологической основой пониженной сосудистой проницаемости является:

  1. уменьшение кровотока в микрососудах;

  2. уменьшение числа функционирующих сосудов;

  3. изменение формы микрососудов, их деформация (аневризмы);

  4. утолщение, уплотнение базальной мембраны микрососудов;

  5. все положения верны.

64. Почему при быстрой эвакуации асцитной жидкости возникает угроза жизни больного?

  1. развивается артериальная гиперемия;

  2. развивается венозная гиперемия и ишемия;

  3. создается опасность острой гипотензии;

  4. создается опасность стремительного тромбообразования.

65. Внутрисосудистое расстройство микроциркуляции характеризуется:

  1. замедлением тока крови по микрососудам;

  2. ускорением тока крови по микрососудам;

  3. чрезмерной активацией капиллярного кровотока;

  4. все положения не верны;

  5. все положения верны.

66. Тромбоз - это:

  1. образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;

  2. процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов и фибрина;

  3. процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;

  4. процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустка фибрина.

67. Какое нарушение микроциркуляции не характерно для венозной гиперемии:

  1. увеличение числа функционирующих капилляров;

  2. увеличение диаметра капилляров, венул;

  3. маятникообразный кровоток;

  4. замедление кровообращения в капиллярах, венулах.

68. Что не способствует «включению» коллатерального кровообращения при ишемии:


  1. уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии;

  2. гиперкалиемия в зоне ишемии;

  3. увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;

  4. увеличение концентрации аденозина в зоне ишемии.

69. Не относится к положительным эффектам артериальной гиперемии:

  1. активация специфической функции органа или ткани:

  2. активация ПОЛ;

  3. активация иммунологических процессов;

  4. развитие гипертрофии и гиперплазии.

70. Синдром «капиллярно-трофической недостаточности» выделен на основании:

  1. однотипности патофизиологических проявлений;

  2. однотипности морфологических проявлений;

  3. однотипности клинических проявлений;

  4. все положения верны:

  5. все положения не верны.

71. В каком случае нужно говорить о трансмуральном типе нарушения микроциркуляции?

  1. нарушение проницаемости микрососудов;

  2. изменение скорости микрокровотока;

  3. развитие вторичного стаза;

  4. нарушение лимфообразования.

72. Укажите изменение микроциркуляции, не обязательное для артериальной гиперемии:

  1. увеличение количества функционирующих капилляров;

  2. увеличение диаметра капилляров;

  3. увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах;

  4. увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах.

73. Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:

  1. увеличение концентрации фосфара;

  2. снижение концентрации магния;

  3. увеличение концентрации вазопрессорных агентов;

  4. увеличение концентрации вазодепрессорных агентов.

74. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»:

  1. коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети;

  2. коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами;

  3. коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм;

  4. коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм.

75. Сладж:

  1. первая стадия свертывания крови;

  2. коагуляция белков крови в просвете сосуда;

  3. прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов;

  4. сепарация крови на форменные элементы крови и плазму.

76. Задачей микрогемореологии является исследование:

  1. деформации эндотелия микрососудов;

  2. количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл;

  3. текучести клеточных и плазмотических элементов крови;

  4. механизмов образования микротромбов.

77. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:

  1. нейротоническая;

  2. метаболическая;

  3. нейропаралитическая;

  4. все положения верны.

78. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:

  1. активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний;

  2. торможением симпатических нейроэффекторных влияний;

  3. повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол;

  4. повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол.

79. Не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения при:

  1. гипертонической болезни;

  2. атеросклерозе;

  3. инфекционно-аллергических процессах;

  4. ишемической болезни сердца.

80. Негативное значение венозной гиперемии проявляется:

  1. в препятствии распространению БАВ по организму;

  2. в препятствии распространению патогенов но организму;

  3. активацией фагоцитоза;

  4. замедлением притока крови.

81. «Сладжа» бывает:

  1. классический;

  2. декстрановый;

  3. аморфный;

  4. все положения верны;

  5. всеположения не верны.

82. Не вызывает артериальную гиперемию:

  1. аденозин;

  2. брадикинин:

  3. ПГЕ, ПГI2;

  4. тромбоксан А2.

83. Укажите не характерное, раннее последствие реперфузии миокарда после его кратковременной ишемии:

  1. восстановление аэробного дыхания;

  2. усиление гликолиза;

  3. активация свободнорадикальных реакций;

  4. активация ПОЛ.

84. Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?

  1. гистомин;

  2. серотонин;

  3. ацетилхолин;

  4. каллидин.

85. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:

  1. усиление оттока венозной крови;

  2. нарушение проницаемости микроциркуляции;

  3. гипоксия;

  4. нарушение пластических процессов в клетках.

86. Перечислите образование, составляющие структурную основу функционального элемента органа:


  1. система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло;

  2. микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки;

  3. система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды;

  4. все положения верны.

87. Не является признаком артериальной гиперемии:

  1. отек органа или ткани;

  2. повышение тургора тканей;

  3. повышение температуры поверхностно расположенных тканей;

  4. пульсация видимых артериальных сосудов;

  5. все положения верны.

Смотрите также файлы