Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 3290
Скачиваний: 6
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
101.Этиологическими факторами лейкозов являются:
1. Укажите общие причины эндокринных заболеваний:
1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:
60.Укажите причину эндокринных заболеваний:
1.Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:
101.Этиологическими факторами лейкозов являются:
-
онковирусы -
онковирусы, химические канцерогены -
онковирусы, радиация -
радиация, химические канцерогены -
онковирусы, химические канцерогены, радиация
102. В патогенезе лейкозов решающее значение для формирования злокачественного автономного клона клеток имеет:
-
образование злокачественных генов или активация онкогенов в стволовых клетках 11-111 порядка -
ослабление иммунной защиты организма уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток -
ослабление иммунной защиты и уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток -
образование злокачественных генов в стволовых клетках 111 порядка
103.Основные свойства злокачественного автономного клона лейкозных клеток:
-
выделение ингибиторов роста, метастазирование -
миграция злокачественных клеток, антигенная перестройка -
морфологические, цитохимические, антигенные перестройки -
выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток . -
выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток,
-
морфо-цито-,АГ-перестройки
104.Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:
-
Макрофаг -
Фибробласт -
Лейкоцит -
Т-киллер -
Натуральный киллер
105. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОМЛ:
-
наличие пероксидазы, липидов, гликогена -
наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы -
наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов -
наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы -
наличие арилсульфатазы, гликогена
106. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОЛЛ:
-
наличие пероксидазы, липидов, гликогена -
наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы -
наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов -
наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы -
наличие арилсульфатазы, гликогена
107. Специфический маркер при ОЛ- поверхностный JgS выявляется при:
-
ОЛЛ -
ОМЛ -
ОЛЛ и ОМЛ -
ОЛЛ(Т-тип) -
ОЛЛ(В-тип)
108. При остром лейкозе увеличение показателя Л/Э (лейко/эритро) в костном мозге связяно с:
-
увеличением числа бластов белого ряда -
уменьшением клеток красного ряда -
увеличением числа бластов белого ряда, уменьшением клеток красного ряда -
нормальным количеством клеток белого ряда, уменьшением числа клеток красного ряда -
увеличением числа клеток белого ряда и красного ряда
109. Для острого лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерны:
-
сдвиг лейкоцитарной формулы влево -
резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал -
резкий сдвиг формулы вправо и резкий лейкемоидный провал -
выраженный лейкемоидный провал -
резкий сдвиг формулы вправо
110.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):
-
Эритроцит -
Тромбоцит -
Тканевой макрофвг -
Эозинофил -
Нейтрофил
111.Снижение антигена у опухоленосителей связанно с:
-
α-фетопротеином -
Пирогенами -
Фактором некроза опухолей -
α-токоферолом -
.Витамин В12
112. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:
-
угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток -
дефицитом железа -
дефицитом вит.В 12 -
гемолизом эритроцитов -
гиперспленизмом
113. Кровоточивость на ранних стадиях острого лейкоза связана с:
-
активацией фибринолитической системы -
дефицитом факторов свертывания -
увеличением активности противосвертывающих факторов -
угнетением мегакариоцитарного ростка -
тромбоцитопенией потребления
114.Назовите клетку, не принимающую участия в процессе метастазирования:
-
Натуральный киллер -
Макрофаг -
Базофил -
Тромбоцит -
Т-лимфоцит киллер
115. Причины эритроцитозов:
-
гипоксия -
гипоксия, стрессы -
гипоксия, стрессы, сгущение крови -
гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ -
гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ, мутагены КОЕг
116. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:
-
усилением выработки эритропоэтина -
активацией симпатоадреналовой системы -
мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ) -
усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ) -
активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
117. Механизм относительных эритроцитозов связан с:
-
усилением выработки эритропоэтина, активацией симпатоадреналовой системы -
обезвоживание организма -
мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ) -
усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ) -
активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
118. Механизм первичных эритроцитозов связан с:
-
усилением выработки эритропоэтина -
активацией симпатоадреналовой системы -
мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ) -
усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ) -
активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
119. Миеломная болезнь (плазмоцитома) связана с появлением мутантного клона из:
-
В-лимфоцитов -
Т-лимфоцитов -
О-лимфоцитов -
гранулоцитов -
клеток-предшественниц миелопоэза
120. Особенности патогенеза хронического лейкоза:
-
большая часть мутантных бластных клеток дифференцируется, отсутствует «лейкемоидный» провал -
мутантные бластные клетки плохо дифференцируются -
характерен лейкемоидный провал -
наличие хромосомных аберраций в миелоцитах -
мутантные клетки плохо дифференцируются, имеется «лейкемоидный» провал
121. Перечислите, к чему приводит процесс опухолевой прогрессии:
1)формирование атипизма роста;
2)формирование атипизма обмена;
3)формирование и/или нарастание степени атипизма роста, обмена,
структуры и функции.
122. Перечислите причины лейкемоидной реакции:
-
тяжелое течение инфекционного заболевания; -
черепно-мозговая травма; -
эритромиелоз; -
аритмия.
123.Назовите, что является морфологическим субстратом хронических лейкозов:
-
относительно дифференцированные клетки кроветворной ткани; -
бластные опухолевые клетки; -
бластные и незрелые формы лейкоцитарного, тромбоцитарного, эритроцитарного гемопоэза.
124.Перечислите характерные отличия проявлений в костном мозге лейкемоидной реакции от лейкозов:
-
очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток; -
генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток.
125.Перечислите патогенетические механизмы развития лейкемоидных реакций:
-
активация пролиферации нормальной клетки лейкопоэтической ткани; -
трансформация нормальной гемопоэтической ткани в опухолевую; -
активация пролиферации опухолевой клетки в костном мозге; -
гибель части лейкозно измененных клеток; -
гибель части нормальных клеток.
126. Перечислите причины возникновения анемий при лейкозах:
1)подавление эритропоэтического ростка за счет разрастания белого ростка;
2)причиной, как правило, является длительно текущий воспалительный процесс, вызванный паразитами;
3)причиной может быть угнетение тромбоцитарного ростка кроветворения;
4)причиной моноцитарного ростка кроветворения.
127. Охарактеризуйте понятие «Лейкемоидная реакция»:
-
состояния, характеризующиеся только изменениями в периферической крови, сходные с лейкозами; -
изменения только в гемопоэтической ткани сходные с лейкозами; -
состояния, характеризующиеся изменениями в органах гемопоэза, в периферической крови и в организме в целом, сходные с лейкозами.
128. Перечислите проявления лейкемоидной реакции в костном мозге:
-
генерализованная опухолевая гиперплазия гемопоэтической ткани; -
очаговая гиперплазия опухолевых клеток лейкопоэтической ткани; -
очаговая гиперплазия нормальных клеток гемопоэтической ткани; -
много незрелых лейкозных клеток.
129. Назовите основной метод диагностики форм острых лейкозов:
-
миелограмма; -
иммунофенотипирование бластов; -
цитохимическое исследование; -
цитогенетическое исследование.
130. Назовите, этиологические факторы, приводящие к развитию лейкоза:
-
возбудители инфекций; -
канцерогены; -
иммунопатологические состояния; -
активация выхода форменных элементов крови из органов гемопоэза; -
повышенное потребление форменных элементов крови.
131. Охарактеризуйте понятия опухолевая прогрессия:
-
совокупность качественных отличий биологических свойств гемобластозов клеток от нормальных; -
механизм нарастания степени злокачественности клеток в результате изменения их генетической программы; -
совокупность количественных отличий биологических свойств гемобластозных клеток от нормальных.
132. Какой процесс является своеобразной формой инфильтративного роста при лейкозе?
-
метастазирование опухоли; -
образование канцероагрессинов; -
вытеснение других ростков гемопоэза в костном мозге; -
уменьшение клеточной адгезии.
133. Перечислите признаки хронического миелолейкоза:
-
наличие лейкемического провала; -
наличие эозинофильно-базофильной ассоциации; -
очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток.
134. Назовите, что является результатом изменений в геноме клеток?
-
трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые; -
снижение числа делящихся гемопоэтических клеток; -
гипоплазия гемопоэтической ткани; -
активация нормального гемопоэза.
135. Охарактеризуйте понятие «лейкемоидная реакция»:
-
цитопения в сочетании с бластными лейкозными клетками; -
изменение в гемопоэтической ткани и в периферической крови, сходные с лейкозом; -
диффузное поражение гемопоэтических клеток костного мозга.
136. Перечислите критерии идентификации лейкозов:
-
изменение иммунного фенотипа клеток; -
гипоплазия гемопоэтических тканей; -
наличие бластных и незрелых форм в периферической крови; -
очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток; -
дегенеративные изменения форменных элементов крови.
137. Назовите примеры заболеваний, при которых повышена вероятность развития лейкоза:
-
синдром Кляйнфельтера; -
острое инфекционное заболевание; -
туберкулез.
138. Какой из перечисленных вариантов наиболее характерен для типичного течения хронического лимфолейкоза?
-
лейкопения с относительным лимфоцитозом; -
нормальное кол-во лейкоцитов с абсолютным лимфоцитозом; -
выраженный лейкоцитоз с относительной лимфопенией; -
выраженный лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом.
139. Какой тип лейкоза чаще всего характерен для детского возраста:
-
хронический миелолейкоз; -
хронический лимфолейкоз; -
острый лимфобластный лейкоз.
140. Назовите методы лаборатоной диагностики позволяющие обнаружить кластеры дифференцировки бластных клеток:
-
цитохимическое исследование; -
миелограмма; -
иммунофенотипирование с помощью моноклональных АТ; -
клинический анализ крови.
141. Для каких из перечисленных заболеваний характерен панцитоз (увеличение содержание в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов)?
-
хронического миелоидного лейкоза; -
хронического лимфолейкоза; -
эритремии (болезнь Вакеза); -
острый лимфобластного лейкоза.