Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

181. Фактором препятствующим снижению артериального давления при недостаточности сердца является:

1.повышение тромбообразования

2.снижение тонуса сосудов

3.повышение тонуса сосудов

4.снижение ОЦК

5.снижение симпато-адреналовых влияний

182.Развитие тахикардии при недостаточности сердца обеспечивается:

1.возбуждением мозгового слоя надпочечников

2.возбуждением сетчатой зоны коры надпочечников

3.возбуждением парасимпатической нервной системы

4.гиперфункцией щитовидной щитовидной железы

5.тахипноэ

183.Первичная (кардиогенная) недостаточность сердца возникает в результате:

1.увеличения преднагрузки

2.увеличения постнагрузки

3.первичного острого поражения сердца

4.увеличения минутного объема

5.увеличения ударного объема

184.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:

1.недостаточность трикуспидального клапана

2.септическое состояние

3.гипертоническая болезнь

4.стеноз устья аорты

5.инфаркт легкого

185.Сниженный сердечный выброс при хронической сердечной недостаточности можно увеличить если:

1.повысить сократимость миокарда

2.снизить сократимость миокарда

3.снизить ЧСС

4.снизить преднагрузку

5.увеличить постнагрузку

186.В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности имеет значение:

1.уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек

2.уменьшение реабсорбции воды в канальцах почек

3.снижение гидростатического давления в венозной части капилляров

4.повышение содержания в крови альдостерона ии вазопрессина

5.понижение содержания в крови альдостерона ии вазопрессина

187.К основным свойствам миокарда не относят:

1.автоматизм

2.возбудимость

3.возбудимость

4.проводимость

5.гликолитический метаболизм углеводов

188.Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда не происходи в результате:

1,дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах

2.расстройств нейрогуморальной регуляции миокарда

3.анемии

4.повреждения мембран миокарда

5.нарушения энергетического обеспечения кардиомиоцитов

189. Терапия нормализации функции сердца при его недостаточности включает в себя:

1.уменьшение степени нарушений энергообеспечения кардиоцитов

2.защита мембран и ферментов кардиомиоцитов

3.уменьшение степени дисбаланса ионов и воды в миокарде

4.коррекция адрено- холинергических влияний на сердце

---

5.все выше перечисленное

190.Преднагрузка левого желудочка увеличивается при:

1.артериальной гипертензии

2.недостаточности митрального клапана

3.недостаточности аортального клапана

4.сочетанном пороке митрального клапана

5.увеличении объема крови

191.Гемодинамика при сердечной недостаточности характеризуется:

1.повышение венозного давления

2.понижение венозного давления

3.уменьшение минутного объема

4.венозная гиперемия

5.повыщение АД

192.К основному механизму снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности не относят:

1.ионный дисбаланс

2. повреждение мембран

3.дефекты генов и их экспрессии

4.нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов

5.дегрануляцию клеток

193.К рефлекторно приспособительному механизму со стороны сердца при сердечной недостаточности относят:

1.снижение сердечных сокращений

2.усиление сердечных сокращений (закон Старлинга)

3.полицитемическая гиповолемия

4.снижение симпатико-адреналовых влияний

5.действие гормонов щитовидной железы

194.Механизмом внутрисердечной компенсации при перегрузке объемом крови (давлением) является:

1.гетерометрический закон компенсации

2.гомеометрический механизм компенсации

3.брадикардия

4.увеличение частоты дыхания

5.анурия

195.Причиной развития перегрузки сердца при повышении сопротивления оттоку крови может быть%

1.аритмия

2.инфаркт легкого

3.инфаркт миокарда

4.сужение предсердно-желудочгового оверстия

5.сужение пищевода

196.Силу сердечных сокращений при недостаточности сердца обуславливает:

1.спазм коронарных артерий

2.гипертрофия миокарда

3.активация ангиотензин-рениновой системы

4.накопление ионов калия в кардиомиоцитах

5.выделение стероидов

197.Гормональным механизмом обеспечивающим повышение сосудистого тонуса при сердечной недостаточности является:

1.выделение инсулина

2.выделение тиреотропного гормона

3.активация кортико-гипотоламо-гипофизарной системы

4.увеличение ионов кальция в кардиомиоцитах

5.выделение парат-гормона

198.Не является фактором риска развития недостаточности кровообращения:

1.стрессы

2.интоксикация алкоголем, курение

3.ожирение

---

4.недостаток жиров в рационе питания

5.гиподинамия

199.Посленагрузка для левого желудочка увеличивается при:

1.стенозе устья аорты

2.недостаточности митрального клапана

3.увеличения объема крови

4.уменьшения объема крови

5.артериальных гипотензиях

200.К причинам развития сердечной недостаточности при миокардиальном типе не относят:

1.инфекции

2.интоксикации

3.гипоксия

4.авитаминозы

5.стеноз аорты

201.К числу эндогенных веществ, способствующих снижению АД путем снижения периферического сосудистого сопротивления не относят:

1.катехоламины

2.брадикинин

3.NO

4.простациклин

5.предсердный натрийуретический фактор

202.Сосудорасширяющим эффектом обладают:

1.глюкокортикоиды

2.АДГ

3.простагландины А,E

4.простагландин F 2

5.альдостерон

203.К возможным последствиям хронической артериальной гипертензии относят:

1.плеврит

2.бронхиальная астма

3.инсульт

4.перитонит

5.гипоальдостеронизм

204.Какой вид гипоксии развивается при острой артериальной гипотензии:

1.гемическая

2.циркуляторная

3.дыхательная

4.смешанная

5.острая

205.Ренопривная почечная артериальная гипертензия развивается при:

1.удалении части почки

2.удалении обеих почек

3.синдроме Кона

4.сдавлении почечных артерий опухолью, рубцом

5.длительном стрессе

206.К «симптоматическим» артериальным гипертензиям не относят:

1.тиреоидные

2.почечные

3.эссенциальные

4.рефлексогенные

5.цереброишемические

207. Понятие «артериальная гипертензия» характеризуется:

1.стойким увеличением АД выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм РТ.ст. диастолического

2. увеличением АД выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм рт.ст. диастолического и нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора

3.временным подъемом АД выше нормы

4.снижением АД ниже нормы

5. стойким снижением АД ниже нормы

208.Важным отличием гипертонической болезни от других артериальных гипертензий является:

1.возникает в результате нарушения функции надпочечников

2.развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты

3.развивается вследствие первичного нарушения функции почек

4. развивается вследствие первичного нарушения функции эндокринных желез

5.возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции

---

209.Гипернатрийэмия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

1.повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

2.повышения базального компонента сосудистого тонуса

3.повышения вазомоторного компонента сосудистого тонуса

4.развития гиперволемии

5.активации синтеза простациклина клетками эндотелия

210.В патогенезе первичной артериальной гипотонии не имеет значение:

1.повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением глюкокортикоидов

2.уменьшение продукции ренина в почка

3.повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатико-адреналовых влияний

4.нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях

5.снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов ангиотензину 2

211.Причиной развития вазоренальной артериальной гипертензии является:

1.увеличение выработки гормонов с гипертензивным действием

2.снижение перфузионного давления крови в сосудах почек

3.уменьшение массы паренхимы почек

4.функциональные нарушения высшей нервной деятельности

5.органической поражение стукрут мозга

212.К фактору риска развития гипертонической болезни не относят:

1.ожирение

2.сахарный диабет

3.гиподинамию

4.избыточное потребление поваренной соли

5.острую пищу

213.Возможным последствием хронической артериальной гипертензии может быть:

1.перегрузочная сердечная недостаточность

2.гипертрофия сердца

3.кардиосклероз

4.инсульт

5.все перечисленной

214.К сосудосуживающему эффекту ангиотензина 2 не относится:

1.стимуляция секреции глюкокортикоидов

2.сокращение ГМК артериол

3.сенсибилизация сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам

4.усиление высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов

5.стимуляция секреции альдостерона

215.Какая величина АД в мм РТ.ст. свидетельствует о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет:

1.125/75

2.135/85

3.120/90

4.170/110

5/120/60

216.К механизму развития гипертонической болезни не относят:

1.стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипотоламуса

2.истощение функции коры надпочечников

3.снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемые ею в норме на подкорковые прессорные центры

---

4.генетически обусловленное стойкое снижение натрий- и водовыделительной функции почек

5.генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов

217. К симптоматическим артериальным гипертензиям не относят:

1.эссенциальные

2.тиреоидные

3.почечные

4.неврогенные

5. медикаментозные

218.К веществам обладающим сосудосуживающим эффектам не относят:

1.Пг Е

2.кинины

3.альдостерон

4.аденозин

5.ацетилхолин

219.Артериальная гипотензия может развиться при:

1.доброкачественной кортикостероме

2.поликистозе почек

3.сердечной недостаточности

4.ишемии мозга

5.гипертиреозе

220.При острой артериальной гипотензии может возникнуть:

1.обморок

2.гемическая гипоксия

3.асцит

4.полиурия

5.гепатоспленомегалия

221.К причинам развития эссенциальной гипертензии относят:

1.гипертериоз

2.гипотериоз

3.генетические дефекты центров вегетативной нервной системы

4.органическое поражение структур мозга

5.увеличение в крови уровня катехоламинов

222.К возможным осложнениям артериальной гепертензии относят:

1.гипотериоз

2.гипертериоз

3.пневмония

4.инфаркт миокарда

5.хроническую кровопотерю

223.В зависимости от минутного объема сердца артериальные гипертензии бывают:

1.гипо- и гипертонические

2.гипер- и эукинетические

3.гипо- и гиперволемические

4.гипо- и гипердинамические

5.метаболические и дисметаболические

224.Причиной развития рефлекторной артериальной гипертензии является:

1.поражение барорецепторов дуги аорты или каротидного синуса

2.увеличение растяжимости стенок аорты

3.длительный стресс

4.увеличение в крови антидиуретического гормона

5.поликистоз почек

225.Сосудорасширяющим эффектом обладает:

1.простагландин F2

2.простагландин А, Е

3.глюкокортикоиды

4.АДГ

5.альдостерон

226.Причиной развития гипертонической болезни может быть:

1.гипертиреоз

2.хронический нефрит

3.атеросклеротическое поражение сосудов

4.хронические психоэмоцианальное перенапряжение

5.вегетарианство

227.Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при:

1.острых заболеваних почек

2.хронических заболеваниях почек

3.ожирении

4.эндогенной интоксикации

5.экзогенной интоксикации

228.Основным механизмом развития гипертонической болезни по гипотезе Э.Гельгорна является:

1.гиперсекреция ренина в ЮГА почек

---