Нужно дифференцировать от гематомы. Гематома появляется втечениие нескольких минут или часов. При пунктате кровь тоже флюктуирует, по краям – крепитирует. Абсцесс формируется 5-7 дней.

Нужно отличать от аневризма. Располагается по ходу магистральных сосудов. При надавливании на аневризму – припухлость уменьшается и пульсирует.

Грыжа. Она холодная, имеет грыжевые ворота и грыжевое содержимое. Обычно у животных не бывает болезненности.

Новообразование. Рост медленный, без нагноения и боли.

Липомы подвижны, безболезненны.

Актиномикозный абсцесс начинается от гнойника, далее многокамерность в фибринозной капсуле.

Ботриомикозный абсцесс не ограничивается единичными очагами. Нужна микробиологическая идентификация.

Лечение: вскрытие и дренирование.

25 (28). Артерииты, флебиты, тромбофлебиты и лимфангоиты. Диагностика и лечение.

Артериит – воспаление стенки артерии.

Этиология. Первично возникает редко. Артерииты развиваются в зоне флегмон, при язвенных процессах, сепсисе, инфекционных заболеваниях.

Патогенез. Воспалительный процесс в артериях возникает вследствие фиксации на эндотелии микробов, циркулирующих в крови, а также при переходе воспалительного процесса с адвентиции на всю стенку артерии. В результате развития воспаления в артерии появляются тромбы. Гнойные артерииты обычно сопровождаются расплавлением тромба, который превращается в массу гнойных эмболов, способствующих метастазированию инфекции и развитию сепсиса.

Хронические артерииты характеризуются развитием продуктивного воспаления в стенке сосуда. Вследствие этого просвет артерии постепенно суживается, она теряет эластичность. Кроме этого, в артерии могут откладываться соли кальция, что приводит к ее склерозу. По мере разроста соединительной ткани и сужения просвета сосуда ухудшается кровоснабжение периферийных участков тела. При полном сужении просвета развивается некроз или гангрена тканей.

Воспаление стенки крупных сосудов, может привести ее разрыв и возникновению внутреннего кровотечения.

Лечение. Этиологическое.

Флебит – воспаление стенки вены.

Тромбофлебит – воспаление стенки вены, сопровождающееся образованием в просвете вены тромба.

Течение: острое, хроническое.

Характер воспалительного процесса: асептический, гнойный.

Этиология. Погрешности при взятии крови и внутривенных инъекциях без соблюдения правил асептики и антисептики. Множественные и частые проколы вен в одном и том же месте, тупые иглы. Попадание раздражающих препаратов в околовенную клетчатку (хлорид кальция, хлоралгидрат). Переход воспалительного процесса с окружающих кровеносный сосуд тканей или при сепсисе, некоторых инфекционных болезнях и заносе гнойных эмболов.

Различают (по этиологии):

- травматическое воспаление вен;

- послеоперационное;

- токсическое;

- инфекционное.

Патогенез. Воспаление наружной/внутренней оболочки вены – отек, набухание, потеря гладкости интимы – сужение просвета вены, повышение проницаемости стенки сосуда. Воспалительный процесс может прогрессировать – под действием м/о тромбообразование ускоряется. Иногда вначале образуется тромб, затем воспаление.

Асептические тромбофлебиты: отек венозной стенки увеличивается – инфильтрация клеточными элементами. Под влиянием раздражения рецепторных полей тромбируемой вены, возникает рефлекторный спазм вен, связанных с тромбируемой веной. – спазм рефлекторно распространяется на артерии и артериолы. В результате повышается внутрикапиллярное давление и проницаемость капилляров. Отек венозной стенки и спазм артериол ухудшают кровообращение и обмен веществ в пораженной вене, что благоприятствует развитию некроза и инфекции.

Гнойные тромбофлебиты. Вследствие инфицирования стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка пропитываются серозным экссудатом, затем происходит лейкоцитарная инфильтрация. Интима шероховатая, отторгается на значительном протяжении. Формируется массивный тромб вдоль нее. В стенке вены появляются мелкие гнойнички и абсцессы, вскрывающиеся наружу. Тромб инфильтрируется гноем, его гнойное расплавление сопровождается некрозом стенки вены, что приводит к самопроизвольному ее вскрытию. Гной выходит в околовенную клетчатку, где образуется абсцесс или флегмона. Инфицированные кусочки гнойно-расплавленного тромба попадают в кровоток.

Клинические признаки.

Острые флебиты. По ходу вены прощупывается резко болезненная припухлость в виде тяжа, наблюдается воспалительная отечность в окружающих тканях.

Хронические флебиты. Воспалительные отеки отсутствуют. Вена хорошо прощупывается в виде плотного малоболезненного тяжа. Проходимость ее для крови сохраняется.

Гнойные тромбофлебиты. Наличие диффузных, горячих, болезненных и напряженных припухлостей в области расположение вены. Застойные ангионевротические отеки в периферических отделах тела. Свищи с истечением кровянистого гноя после вскрытия абсцессов. Общая температура повышена, угнетение, потеря аппетита, учащение пульса и дыхания. ОКА: лейкоцитоз, сдвиг лейкограммы влево.

Лечение.

Асептическое воспаление. Спиртовые, спирт-ихтиоловые и спирт-камфорные согревающие компрессы. Облучение лампами соллюкс.

Гнойное воспаление. Оперативное лечение. Вскрытие абсцессов и гнойных полостей. При гнойных тромбофлебитах – резекция вены на всем протяжении поврежденного участка. Выполняют под наркозом и местным обезболиванием.

Техника. По ходу вены делают несколько линейных разрезов, через которые лигируют ее периферический и центральный отрезки, затем иссекают пораженную часть вены. Рану дренируют марлей, пропитанной мазью Вишневского/эмульсией стрептоцида, левомицетина. Дальнейшее лечение – как при гнойных ранах.

Профилактика.

При попадании в околовенную клетчатку лекарственных веществ, вызывающих тромбофлебиты, в зону инфильтрата вводят 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия, гепарин протеолитические ферменты (химотрипсин, фибринолизин).

Лимфангит – воспаление лимфатических сосудов.

Этиология. Заболевание вторичное, в результате всасывания токсинов, инфекционных агентов. Чаще всего возбудители стрептококки и стафилококки. Развивается при пониженной общей устойчивости организма, при нарушении местных тканевых барьеров в результате часто повторяющегося травмирования тканей.

Течение: острое, хроническое.

По глубине поражения: поверхностный, глубокий.

Характер процесса: асептический, гнойный.

Энзоотический лимфангит – хроническая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и ПЖК с образованием гнойных фокусов и язв.

Патогенез. Гнойные очаги – возбудители инфекции/токсины/продукты распада тканей – лимфатические пути. М/о травмируют эндотелиальный покров и рецепторы. Сначала поражаются мелкие сосуды, затем процесс переходит на более крупные стволы и л/у.

Флегмонозный лимфангит – гнойный инфильтрат распространяется на рыхлую клетчатку и вызывает ее гнойное расплавление.

Остро протекающий лимфангит: воспалительная гиперемия, отек стенок и клапанов лимфатических сосудов, затруднительное продвижение лимфы, при выпадении фибрина и образовании тромба – полный стаз.

Хронически протекающий лимфангит: продолжение медленно развивающегося воспалительного процесса, характеризуется выраженными пролиферативными явлениями, разростом соединительной ткани вокруг и в толще лимфатического сосуда. Что приводит к сужению просвета сосуда/тромбозу, замедлению лимфотока – застойным явлениям на периферии, коллагенизации соединительной ткани и облитерации лимфатических сосудов – развитие слоновости и ограничение функции органа.

Клиническое течение: сетчатый, стволовой лимфангит.

Сетчатый – воспаление мелких сосудов кожи и ПЖК. Пораженные лимфатические сосуды отчетливо выступают над поверхностью кожи. Они плотные и болезненные. По ходу воспаленных лимфатических сосудов обнаруживаются небольшие гнойные фокусы, после вскрытия которых образуются зажившие под корочками язвы.

Стволовой – воспаление крупных поверхностных или глубоких сосудов. Воспаленный сосуд прощупывается в виде плотного болезненного шнура. По ходу сосуда в дальнейшем образуются абсцессы. Почти всегда увеличиваются региональные лимфатические узлы. В случае тромбоза – отек тканей.

При гнойном процесса – лихорадка, угнетение, учащение чсс и чдд.

Лечение. Этиологическое. Покой.

Гнойники вскрывают, затем раны припудривают порошком, состоящим из йодоформа, сульфаниламидов и антибиотиков.

Местно – тепловые процедуры. Антибиотики, сульфаниламиды.

Массаж и втирание раздражающих мащей противопоказаны, так как они способствуют генерализации процесса.

26 (29). Контрактуры суставов. Этиопатогенез, принципы лечения.

Контрактура (contracture) – стойкое вынужденное положение сустава, ведущее к ограничению подвижности.

В зависимости от поражения тканей различают: дерматогенные, миогенные, артрогенные, нейрогенные и др.

Этиология. Различные повреждения параартикулярных тканей, кожи, нервов, переломы костей, воспаления связок, сухожилий, капсулы сустава. Вследствие неправильной расчистки копыт/ подковывания. Неквалифицированное применение иммобилизующих гипсовых повязок, отсутствие моциона.

Патогенез.

1 стадия – Предконтрактурная (нейрогенная). Противоболевая. Животное придает конечности такое положение, при котором боль ощущается минимально. В случае продолжительной боли такое положение становится привычным. Явных структурных изменений ткани пока не происходит. Физико-биохимические и морфологические изменения незначительны и устраняются лечебными процедурами.

2 стадия – Нестойкая контрактура. Значительные изменения в тканях, особенно в мышцах. Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, распадаются, замещаются соединительной тканью. Мышца уменьшается в объеме, сократимость снижается. Превращается в рубцовую ткань. Изменения не ограничиваются только областью поражения, а распространяются на другие мышцы конечности. Образуется рубец из молодой соединительной ткани.

3 стадия – Стойкая контрактура. Превращение молодой рубцовой ткани в постоянную грубоволокнистую (укорочение и сморщивание мышцы, фасций, апоневрозов, нервных стволов и сосудов; сращение сухожилия и сухожильного влагалища).

Классификация.

Миогенная к. – рубцовые изменения в одной или нескольких мышцах (чаще в сгибателях).

Десмогенная к. – рубцовые стягивания ножек средней межкостной мышцы.

Тендогенная к. – при поражении сгибателей пальца, особенно сухожилия глубокого сгибателя и его дополнительной ветви.

Артрогенная к. – воспалительные процессы в капсулярной и вспомогательных связках сустава, в параартикулярных тканях после флегмон, гнойных и деформирующих артритов, оссифицирующих периартритов. Способствует длительная иммобилизация гипсовой повязки.

Нейрогенная к.:

А) рефлекторная – противоболевая, защитный рефлекс при острых воспалительных процессах в суставе, сухожильных влагалищах, бурсах, мышцах, сухожилиях и при непосредственном частичном повреждении/сдавливании нервных окончаний.

Б) спастическая – при повреждениях или заболеваниях головного и спинного мозга, при нарушении проводимости пирамидальных путей.

В) паралитическая – после длительных парезов и параличей двигательных нервов. Выпадение функции парализованной группы мышц – сокращение непараилозованных мышц-антагонитстов – перерождение и укорочение их.

Клинические признаки.

Общие – длительное развитие (искл. Рефлекторные)

Характерные – ограничение подвижности сустава и возможность движаения в нем в сторону контрагированных мышц, сухожилий, связок. Небольшое содержанеи в суставе синовиальной жидкости. Неправильное соотношение угла сустава вследствие изменяющегося положения сочленяющихся костей.

Изменение формы копыта: тупоугольное или торцевое.

Рубцовые образования по ходу сухожилий или мышц.

Изменений в тканях сустава не обнаруживают (искл. Артрогенные).

Лечение.

1 стадия – ликвидация основного заболевания.

2 и стадия – консервативное, ортопедическое лечение: массаж, пассивные и активные движения, тканевая терапия, ионофорез, диатермия, теплые ванны, грязелечение, озокеритовые и парафиновые аппликации, втирание рассасывающих мазей.

Редрессация насильственного формирования тканей – растяжение под наркозом или при местном обезболивании укороченных тканей. Проводят плавно, чтобы не вызвать разрыва тканей. Делают каждые 5 дней. После сеанса накладывают иммобилизующую повязку.

Специальное подковывание и расчистка копыт.

3 стадия – консервативное, ортопедическое, хирургическое лечение. Тенотомия, удлинение сухожилий, иссечение рубца, рассечение фасций, отделение рубца от костей.

27 (32). Местная реакция организма на травму. Фазы и стадии воспаления.

Местная реакция на различные виды травм у животных проявляется развитием воспаления.

Воспаление (лат. Inflamatio, греч. Phlogosis) – защитно-приспособительная реакция организма на воздействие вредных факторов окружающей среды. Локализованное проявление общей реакции организма с местными морфологическими и общими патофизиологическими изменениями.

Асептические воспаления (АВ) – воспаления, этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов.

По паталогоанатомическому проявлению АВ делятся на:

- экссудативные:

От характера экссудата бывают:

А) серозными

Б) серозно-фибринозными,

В) фибринозными,

Г) Геморрагическими.

- пролиферативные

От характера экссудата бывают:

А) фибринозными

Б) оссифицирующими.

По течению АВ бывают: острые (до 3 недель; интенсивность воспалительных изменений, превалирование дистрофическо-некротических экссудативных процессов), подострые (3 нед-1,5 мес.), хроические (более 6 недель, продолжительное и вялое течение, слабая интенсивность проявления воспалительных реакций, преобладание атрофических/пролиферативных изменений).

Патогенез. Острые асептические воспаления могут быть однофазными и двухфазными.

Однофазное течение: при закрытых механических повреждениях тканей и завершается прохождением двух стадий.

1 стадия – гиперемия и экссудация. Продолжительность 24-48 ч.

2 стадия – резорбция экссудата и восстановление тканей. Продолжительность зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. При отсуствии/неэффективности лечения переходит обратно в 1 стадию или в подострую стадию. При отсутствии эффективности лечения экссудативное воспаление переходит в продуктивное – фибринозное/оссифицирующее.