ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.07.2019

Просмотров: 3910

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Понятие о травме и травматизме. Общие принципы профилактики травматизма.

2. Классификация травматизма и виды травм.

3 (6). Обморок, коллапс, патогенез развития и принципы лечения.

4 (7). Шок, его виды, патогенез развития и принципы лечения.

5 (8). Понятие о ране и раневой болезни. Симптомы ран.

6 (9). Классификация ран и их клинико-морфологическая характеристика.

7 (10). Раневой процесс, фазы его развития.

8 (11). Клинико-морфологические и биофизические изменения в первой фазе раневого процесса.

9 (12). Клинико-морфологические и биофизические изменения во второй и третьей фазах раневого процесса.

10 (13). Виды заживления ран. Факторы, способствующие заживлению ран.

11 (14). Заживление ран по первичному натяжению, его биологическое значение.

12 (15). Заживление ран по вторичному натяжению и под струпом. Их биологическое значение.

13 (16). Комплексное лечение ран, принципы и значение.

14 (17). Открытое и закрытое лечение ран. Дренирование, показание и значение.

15 (18). Хирургическая обработка, ее виды и содержание.

16 (19). Методы контроля течения раневого процесса, их значение и содержание.

17 (20). Особенности огнестрельной раны.

18 (21). Классификация закрытых механических повреждений.

19 (22). Сдавливания, растяжения, разрывы и размозжение.

20 (23). Ушибы, патогенез и принципы лечения.

21 (24). Гематомы и лимфоэкстровазаты. Диф диагностика и лечение.

22 (25). Термические ожоги. Ожоговая болезнь. Патогенез, диагностика и течение.

23 (26). Отморожения. Патогенез, диагностика и лечение.

24 (27). Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты). Этиология, патогенез, принципы лечения.

25 (28). Артерииты, флебиты, тромбофлебиты и лимфангоиты. Диагностика и лечение.

26 (29). Контрактуры суставов. Этиопатогенез, принципы лечения.

27 (32). Местная реакция организма на травму. Фазы и стадии воспаления.

28 (33). Морфофункциональная характеристика грануляционных тканей.

29 (34). Проводниковая, поверхностная анестезия.

30 (36). Эпиплевральная блокада по Мосину.

31 (37). Некроз и кариес костей. Этиопатогенез, принципы лечения.

32 (38). Переломы костей. Клинические признаки, диагностика, методы лечения.

33 (39). Отеки. Этиопатогенез, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

34 (41). Абсцесс. Этиопатогенез, принципы лечения.

35 (42). Язвы. Этиопатоненез, клинические признаки, принципы лечения.

36 (44). Периоститы. Этиопатогенез, клинические признаки, принципы лечения.

37 (45) Переломы костей. Этиопатогенез, биологическая сущность заживления переломов.

38 (46). Тендовагиниты. Этиопатогенез, принципы лечения.

39 (47). Обоснование, механизм действия и способы применения холода.

40 (48). Синовиальные артриты. Этиопатогенез, клинические признаки, принципы лечения.

41 (49). Доброкачественные и злокачественные опухоли. Этиопатогенез и принципы лечения.

42 (50). Длительнозаживающие раны. Этиопатогенез и принципы лечения.

43 (51). Принципы лечения переломов.

44 (52). Длительно незаживающие раны и язвы. Диагностика и лечение.

45 (53). Периоститы.

46 (54). Остеомиелиты. Диагностика и лечение.

47 (55). Артропункции – диагностическое и лечебное значение.

48 (56). Дифференциальная диагностика тендовагинитов в области скакательного сустава.

49 (57). Пневмоторакс. Его виды, диагостика, лечение.

50 (58). Гемоторакс и пиоторакс. Диагностика. Лечение.

51 (61). Статика и динамика грудной и тазовой.

52 (62). Грыжи, их классификация и лечение.

53 (63). Методы исследования конечностей в покое и движении.

54 (64). Хромоты, их классификация и диагностическое значение.

55 (65). Бурситы в области локтевого бугра, запястья, заплюсны. Диагностика и лечение.

56 (66). Деформация копыт и копытец.

57 (67). Показания и техника выполнения эпиплевральной блокады по Мосину.

58 (68). Ревматическое воспаление копыт.

59 (69). Трещины и расседины копыт.

60 (70). Проводниковая анестезия (и другие) при диагностике заболеваний передних конечностей.

61 (73). Основные правила по уходу за копытами и копытцами.

62 (74). Тендовагиниты. Этология. Клинические признаки. Диагностика и лечение.

63 (75). Исследование сухожильных бурс и влагалищ.

64 (76). Флегмона в области предплечья и голени.

65 (77). Артроз заплюсневого сустава.

66 (78). Послекастрационное кровотечение и способы его остановки.

67 (79). Гонит.

68 (80). Техника подковывания лошадей.

69 (82). Исследование копыт пробными щипцами.

70 (83). Прямая и косвенная заковка.

71 (84). Внутрикостный и чрезкостный остеосинтез, правила выполнения и биологическое значение.

72 (85). Флегмона венчика.

73 (87). Язва Рустерхольдца.

74 (91). Раны роговицы. Кератиты.

75 (92). Выпадение глазного яблока.

76 (93). Язвы роговицы.

77 (94). Катаракта.

Хотя значение опухолевой патологии животных не является адекватной раку человека, проблема злокачественных новообразований в ветеринарной медицине достаточно актуальна. Опухоли сельскохозяйственных животных и птиц в ряде случаев обусловливают большие потери мясной продукции вследствие выбраковки пораженных опухолями туш или части их, а также являются причиной нарушения воспроизводства поголовья скота. Общее влияние злокачественных опухолей на организм выражается в нарушении обменных процессов, приводящих к кахексии, изменению активности ферментов в крови, уменьшению содержания белков и липидов, числу эритроцитов в крови и многим другим изменениям. Они являются довольно частой причиной гибели ценных пород собак — служебных, охотничьих и декоративных. По частоте заболеваемости опухолями собаки стоят на первом месте. Опухоли у них встречаются чаще, чем у человека. Поведение опухолей непредсказуемо.

Единой версии возникновения опухоли нет. Существует несколько теорий, объясняющих их возникновение.

Согласно первой теории, начало росту опухоли дают избыточные зародышевые клетки или же клетки, сместившиеся в ранние периоды эмбрионального развития и утратившие нормальные взаимоотношения с остальными клетками. Эти клетки не принимают участия в образовании тканей плода и долго пребывают в дремлющем состоянии. Однако в дальнейшем под влиянием внешних воздействий или эндокринных нарушений, возникающих в различные периоды жизни животного, их потенциальная энергия роста высвобождается.



Согласно второй теории, в развитии опухолей значение имеет нервная система и особую роль играет кора головного мозга. Множественные опыты, проведенные на животных, показали, что повторные нервные травмы и их следствие (срывы нервной деятельности) провоцируют возникновение новообразований во внутренних органах и в коже.

Другие ученые утверждают и подтверждают результатами проведенных экспериментов, что в возникновении опухолей решающее значение имеют факторы окружающей среды. Многочисленные эксперименты на животных позволили установить определенную роль всех патогенных факторов, вызывающих развитие опухоли. Данные факторы назвали канцерогенными.

К ним относятся химические вещества, содержащиеся в том числе и в пище, воздействие которых при определенных условиях вызывает рак и другие опухоли (полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, хлорорганические соединения, иммунодепрессанты и др.); физические факторы — радиоактивные излучения, лучи рентгена, повышенное облучение солнечной радиацией, инсоляция (освещение солнечными лучами); биологические факторы.

Большую роль в возникновении опухолей отводят вирусам. Но до сих пор нет прямых доказательств вирусной природы опухолей человека. Что касается животных, то у них как клиническими наблюдениями, так и экспериментально доказана вирусная природа только некоторых опухолей. Хотя и здесь имеются спорные вопросы.


Полиэтиологические факторы (например, поражение раковой опухолью молочных желез) связывают с нарушением гормональной регуляции, пищевым режимом (длительное и неправильное голодание).

Предположение о паразитарном происхождении опухолей обосновывается многими экспериментальными данными: у кошек и собак, больных описторхозом, развивается рак печени, а у крыс возникает рак языка и желудка, если их кормят черными тараканами (промежуточными хозяевами паразита спиронтера неоплазматика). Не исключены также изменения наследственного аппарата клеток (в частности, влияние конституции).

Опухоли отличаются большим разнообразием. По тяжести клинической картины их подразделяют на доброкачественные и злокачественные, а по системам тканей, из которых они возникают, — на опухоли из эпителиальной, соединительной, мышечной и нервной тканей.

Название опухоли определяется по виду паренхимы с добавлением окончания «ома» при доброкачественных формах (например, фиброма, миома, аденома). Все злокачественные опухоли из незрелой эпителиальной ткани называются карциномами (греч. cancer — рак, ракообразное), из незрелой соединительной ткани — саркомами (греч. Sarcos — рыбье мясо). Саркомы по внешнему виду напоминают рыбье мясо и относятся к злокачественным формам.

Доброкачественные опухоли гомологичны, состоят из зрелых, дифференцированных клеток, отличаются медленным экспансивным или центральным ростом, но могут достигать больших размеров (массой до 18 кг), обладают тканевым атипизмом. подвижны и ограничены (инкапсулированы) относительно окружающих тканей, не дают метастазов и не распадаются, не рецидивируют после удаления. При этом отсутствует кахексия. Доброкачественные опухоли легко и полностью удаляются (вылущиваются) вместе с соединительнотканной капсулой, что приводит к наступлению полного выздоровления. Доброкачественные опухоли отрицательно влияют преимущественно на местные пораженные органы.

В группу доброкачественных опухолей входят опухоли из зрелых тканей: соединительной ткани — фиброма, липома, хондрома, остеома, миксома; мышечной ткани — миома, лейомиома, рабдомиома; нервной ткани — невринома; сосудистой ткани — ангиома, лимфангиома, артериома, гемангиома; опухоли эпителиального происхождения — папиллома, аденома, меланома, дермоиды.

Злокачественные опухоли растут относительно быстро, но не достигают больших размеров, т. к. вызывают смерть опухоленосителя, у них инвазивный рост (инфнльтрующий, деструктивный, прорастающий в окружающие ткани), благодаря которому они разрушают ткань местно и в зонах развития вторичных (метастатических) узлов; обладают тканевым, клеточным и субклеточным атипизмом, состоят из незрелых клеток, не имеют капсулы, неподвижны и не ограничены, имеют наклонность к рецидиву, образуют вторичные опухолевые узлы, то есть новые опухоли (метастазы), оказывают местное и общее влияние на организм, вызывают нарушение обмена веществ.


В злокачественной опухоли часто возникает некробиоз и некроз опухолевой ткани, а также кровоизлияния и кровотечения. Продукты распада опухолевой ткани, всасываясь, обусловливают интоксикацию организма. Быстро растущие опухоли потребляют значительное количество питательных веществ, необходимых для жизнедеятельности организма. Все это приводит к прогрессирующему истощению и смерти.

К злокачественным опухолям из незрелых тканей относят рак — опухоль эпителиального происхождения (аденокарцинома, меланокарцинома); из соединительной ткани — саркомы (липосаркома, фибросаркома, остеосаркома, хондросаркома, миксосаркома); из нервной ткани — невросаркома; незрелой сосудистой ткани — эндотелиома; незрелой мускульной ткани — миобластома.

Встречаются полузлокачественные опухоли, характеризующиеся всеми признаками злокачественных опухолей, но не дающие метастазов (плоскоклеточный ороговевающий рак, или канкроид (ракоподобный), образующий роговые структуры наподобие зерен жемчуга — жемчужный рак).

Одними клиническими методами исследования определить характер опухоли практически невозможно, так как проявление опухолей одной и той же гистологической структуры различно у разных видов животных. Так, меланосаркома лошадей более злокачественна, чем у собак. Наблюдаются и такие явления, когда возникшая доброкачественная опухоль под влиянием внешних воздействий превращается в злокачественную (подвергается малигнизации). Окончательный диагноз устанавливают после патогистологического исследования опухоли. Независимо от происхождения опухоли необходимо сделать биопсию и другие дополнительные анализы.

Биопсия — иссечение у больного животного кусочка ткани или органа для гистологического исследования в диагностических целях. Применяют при дифференциальной диагностике, а также для установления характера опухоли.

Для уточнения диагноза проводят рентгеновское исследование ( рентгеноскопия или рентгенография), особенно при опухолях костей, желудка и легких. Данные методы позволяют выявить опухоль и уточнить ее локализацию, распространенность и определить смещаемость органа.

Прогноз данной патологии зависит от вида, местоположения, величины и распространенности опухоли.

При доброкачественных опухолях, расположенных в доступных для оперативного вмешательства наружных тканях и органах, прогноз всегда благоприятный.

При злокачественных опухолях прогноз может быть благоприятный в начальной стадии заболевания, когда имеется возможность полностью удалить очаг оперативным путем. В запущенных случаях, при наличии метастаз в органах и тканях, лимфатических узлах — прогноз неблагоприятный.

Виды опухолей

У сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются папилломы, фиброма, липома, хондрома, остеома, миомы, ангиомы; карцинома, саркома, фибросаркома, остеосаркома, меланосаркома, ангиосаркома.


42 (50). Длительнозаживающие раны. Этиопатогенез и принципы лечения.



43 (51). Принципы лечения переломов.



44 (52). Длительно незаживающие раны и язвы. Диагностика и лечение.

Раны, не заживающие в обычные сроки, относятся к длительно не заживающим. Это часто наблюдается при значительных повреждениях мягких тканей, особенно в сочетании с дробными переломами костей, нарушением целости магистральных сосудов и нервов, а также при осложнении ран инфекцией. Задержка заживления таких ран обусловлена двумя основными причинами:

1) значительным удлинением периода биологического очищения от мертвых тканей при наличии инфекции и инородных предметов в ране и

2) нарушением процесса гранулирования и эпидермизации вследствие пышного роста гидремичных грануляций либо раннего перезревания их и превращения в рубцовую ткань.

Этому способствует задержка гноя в ране и длительное раздражение ее химическими средствами, дренажами и пр. Кроме приведенных причин, большое значение имеют:

1) алиментарное и старческое истощение;

2) злокачественный рост опухолей;

3) общая инфекция;

4) хроническая интоксикация;

5) сердечно-сосудистые заболевания;

6) нарушение трофики;

7) авитаминозы;

8) нарушение всех видов обмена (В. И. Рожанский и др.).

Сюда же следует отнести радиационные поражения (лучевая болезнь); антисанитарные условия содержания и ухода. Небрежное и неправильное выполнение лечебных процедур во многих случаях оказывается ведущей причиной длительно не заживающих ран: грубое исследование и периодическое загрязнение раны.

В подвижных областях тела затормаживают заживление периодические разрывы сосудистых капилляров, сопровождающиеся кровотечением из них и образованием трещин среднего слоя грануляций. В результате таких повреждений заживление каждый раз начинается как бы сначала.

Патогенез длительно не заживающих ран довольно сложен и во многом находится в зависимости от этиологических факторов. Основные патогенетические изменения указанных ран находятся в прямой связи с гидратационными и дегидратационными процессами, а также нарушением и истощением биологических возможностей регенерации покровного эпителия, что во многом зависит от нарушения трофической иннервации.

В тех случаях, когда заживление раны замедляется в фазе дегидратации, сущность патогенетических изменений в ране сводится к замедлению или полному прекращению гранулирования вследствие трофических нарушений, ухудшения кровоснабжения формирующихся грануляций и задержки экссудата.

В других случаях ускоренный процесс дегидратации формирующихся грануляций возникает в результате раннего алкалоза в зоне раны, что приводит к перезреванию грануляций и рубцеванию их. Это замедляет и приостанавливает эпителизацию раны. В свою очередь, замедленная эпителизация созревших грануляций способствует перезреванию грануляции. Данные изменения, связанные с сосудисто-нервными нарушениями, сопровождаются явлениями геалинового перерождения и фибриноидного некроза. При этом вокруг сосудов, подходящих к раневой зоне, образуются инфильтраты из плазматических и гигантских клеток; возникают тромбозы и тромбофлебиты. В нервных волокнах обнаруживается демиэлинизация, дегенерация швановских клеток, утолщение с последующей фрагментацией осевых цилиндров. На фоне указанных изменений зона нормальных грануляций уменьшается, а глубжележащие слои подвергаются склерозу. При этом слои эпителия образуют ненормальные разрастания в виде языков, врастающих в глубокие участки фиброзно измененной грануляционной ткани. Местами появляются ороговевшие участки в виде жемчужин. В таких ранах заживление останавливается; они могут оставаться годами без признаков регенерации эпителия и гранулирования, что переводит рану в длительно не заживающее состояние. Для такой раны характерны два основных вида патологических грануляций.


Гидремичные грануляции. К ним относятся:

а) раздраженные грануляции; они по внешнему виду крупнозернистые, красные, кровоточивые;

б) воспаленные грануляции напоминают первые, но имеют признаки изъязвления (некротизации) и более выраженный отек;

в) фунгозные, или грибовидные, грануляции разрастаются за кожные края раны; они дряблые, серовато-бурые, грязно-желтые, синюшные, легко кровоточивые с признаками некротического распада;покрыты грязно-бурым, как правило, жидким, зловонным экссудатом; края раны при таких грануляциях в состоянии отека, сильно болезненные; температура тела обычно повышена; наблюдаются угнетение животного и выключение из функции соответствующей части тела; возникают фунгозные грануляции при наличии в глубине (под ними) инфекционного очага, фасции, связки или сухожилия, подвергнутых некрозу, инородного тела;

г) отечные грануляции почти бесцветные, полупрозрачные, напоминающие густую слизь. Такие грануляции сочетаются с застойным отеком зоны раны либо обусловлены активностью кишечной палочки.

Дегидремичные грануляции включают:

а) атонические, характеризующиеся слабовыраженной зернистостью или отсутствием ее, бледностью, наличием тонкой пленкообразной корочки; признаки эпителизации отсутствуют, края кожи нередко истончены в случаях нервнотрофических нарушений:

б) каллезные грануляции, они не имеют зернистости, гладкие; при пальпации плотные, хрящеватые; края раны омозолелые, плохо подвижные; экссудат отделяется в небольшом количестве, серозно-слизистого или слизисто-гнойного характера. Такие грануляции возникают в ранах, располагающихся в подвижных частях тела, а также при нарушении трофики и выраженном рубцевании на фоне недостаточного кровоснабжения грануляций.

Лечение. При лечении длительно не заживающих ран необходимо учитывать причины их возникновения.

В первой фазе раневого процесса основными причинами длительно не заживающих ран являются: инфекция, гиперергическая воспалительная реакция, обусловленная перераздражением нервных центров, нарушение обмена, авитаминозы, общее истощение. Исходя из сказанного, лечение в этой фазе должно быть направлено на:

1) подавление инфекции;

2) снятие гиперергии и нормализацию трофики путем применения новокаиновых блокад, внутривенных введений 0,25%-ного раствора новокаина, а также 10%-ного натрия бромида либо подкожной инъекции аминазина;

3) насыщение организма активными, по отношению микробов, антибиотиками;

4) применение полного объема хирургической обработки, дренирования с антимикробными средствами в сочетании с осмотерапией. При необходимости и прямом показании проводят витамино- и диетотерапию.

Во второй фазе раневого процесса возникновение длительно не заживающих ран обусловлено:

1) неблагоприятным течением первой фазы;