ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.07.2019

Просмотров: 3929

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Понятие о травме и травматизме. Общие принципы профилактики травматизма.

2. Классификация травматизма и виды травм.

3 (6). Обморок, коллапс, патогенез развития и принципы лечения.

4 (7). Шок, его виды, патогенез развития и принципы лечения.

5 (8). Понятие о ране и раневой болезни. Симптомы ран.

6 (9). Классификация ран и их клинико-морфологическая характеристика.

7 (10). Раневой процесс, фазы его развития.

8 (11). Клинико-морфологические и биофизические изменения в первой фазе раневого процесса.

9 (12). Клинико-морфологические и биофизические изменения во второй и третьей фазах раневого процесса.

10 (13). Виды заживления ран. Факторы, способствующие заживлению ран.

11 (14). Заживление ран по первичному натяжению, его биологическое значение.

12 (15). Заживление ран по вторичному натяжению и под струпом. Их биологическое значение.

13 (16). Комплексное лечение ран, принципы и значение.

14 (17). Открытое и закрытое лечение ран. Дренирование, показание и значение.

15 (18). Хирургическая обработка, ее виды и содержание.

16 (19). Методы контроля течения раневого процесса, их значение и содержание.

17 (20). Особенности огнестрельной раны.

18 (21). Классификация закрытых механических повреждений.

19 (22). Сдавливания, растяжения, разрывы и размозжение.

20 (23). Ушибы, патогенез и принципы лечения.

21 (24). Гематомы и лимфоэкстровазаты. Диф диагностика и лечение.

22 (25). Термические ожоги. Ожоговая болезнь. Патогенез, диагностика и течение.

23 (26). Отморожения. Патогенез, диагностика и лечение.

24 (27). Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты). Этиология, патогенез, принципы лечения.

25 (28). Артерииты, флебиты, тромбофлебиты и лимфангоиты. Диагностика и лечение.

26 (29). Контрактуры суставов. Этиопатогенез, принципы лечения.

27 (32). Местная реакция организма на травму. Фазы и стадии воспаления.

28 (33). Морфофункциональная характеристика грануляционных тканей.

29 (34). Проводниковая, поверхностная анестезия.

30 (36). Эпиплевральная блокада по Мосину.

31 (37). Некроз и кариес костей. Этиопатогенез, принципы лечения.

32 (38). Переломы костей. Клинические признаки, диагностика, методы лечения.

33 (39). Отеки. Этиопатогенез, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

34 (41). Абсцесс. Этиопатогенез, принципы лечения.

35 (42). Язвы. Этиопатоненез, клинические признаки, принципы лечения.

36 (44). Периоститы. Этиопатогенез, клинические признаки, принципы лечения.

37 (45) Переломы костей. Этиопатогенез, биологическая сущность заживления переломов.

38 (46). Тендовагиниты. Этиопатогенез, принципы лечения.

39 (47). Обоснование, механизм действия и способы применения холода.

40 (48). Синовиальные артриты. Этиопатогенез, клинические признаки, принципы лечения.

41 (49). Доброкачественные и злокачественные опухоли. Этиопатогенез и принципы лечения.

42 (50). Длительнозаживающие раны. Этиопатогенез и принципы лечения.

43 (51). Принципы лечения переломов.

44 (52). Длительно незаживающие раны и язвы. Диагностика и лечение.

45 (53). Периоститы.

46 (54). Остеомиелиты. Диагностика и лечение.

47 (55). Артропункции – диагностическое и лечебное значение.

48 (56). Дифференциальная диагностика тендовагинитов в области скакательного сустава.

49 (57). Пневмоторакс. Его виды, диагостика, лечение.

50 (58). Гемоторакс и пиоторакс. Диагностика. Лечение.

51 (61). Статика и динамика грудной и тазовой.

52 (62). Грыжи, их классификация и лечение.

53 (63). Методы исследования конечностей в покое и движении.

54 (64). Хромоты, их классификация и диагностическое значение.

55 (65). Бурситы в области локтевого бугра, запястья, заплюсны. Диагностика и лечение.

56 (66). Деформация копыт и копытец.

57 (67). Показания и техника выполнения эпиплевральной блокады по Мосину.

58 (68). Ревматическое воспаление копыт.

59 (69). Трещины и расседины копыт.

60 (70). Проводниковая анестезия (и другие) при диагностике заболеваний передних конечностей.

61 (73). Основные правила по уходу за копытами и копытцами.

62 (74). Тендовагиниты. Этология. Клинические признаки. Диагностика и лечение.

63 (75). Исследование сухожильных бурс и влагалищ.

64 (76). Флегмона в области предплечья и голени.

65 (77). Артроз заплюсневого сустава.

66 (78). Послекастрационное кровотечение и способы его остановки.

67 (79). Гонит.

68 (80). Техника подковывания лошадей.

69 (82). Исследование копыт пробными щипцами.

70 (83). Прямая и косвенная заковка.

71 (84). Внутрикостный и чрезкостный остеосинтез, правила выполнения и биологическое значение.

72 (85). Флегмона венчика.

73 (87). Язва Рустерхольдца.

74 (91). Раны роговицы. Кератиты.

75 (92). Выпадение глазного яблока.

76 (93). Язвы роговицы.

77 (94). Катаракта.

Вслед за первичными анатомическими изменениями, возникшими в тканях органа зрения в момент травмы, в них развивается многообразные вторичные изменения. Симптомы. После нанесения травмы глазное яблоко выходит из орбиты и ущемляется веками. При этом часто происходит разрыв апоневроза внутренней прямой мышцы, а иногда и разрыв зрительного нерва, причем глазное яблоко удерживается наружной прямой мышцей. После вывиха быстро развивается валикообразный отек конъюнктивы, она приобретает красный цвет и нависает над роговицей, которая теряет блеск и становится сухой. Лечение. Первая доврачебная помощь при выпадении глазного яблока заключается в следующем: глаз обильно смазывают глазной мазью, особенно роговицу. Холод на 10-15 минут на область глаза. После этого необходимо доставить животное как можно быстрее в клинику и провести оперативное вправление глазного яблока в орбиту.

Животному дают наркоз. Глазное яблоко орошают 1%-ным раствором диоксидииа. В заглазничную клетчатку вводят 0,5%-ный раствор новокаина 1-2 мл с добавлением антибиотика и кортикостероида (дексаметазон, преднизолон и др.), под кожу век и наружной спайки инфильтрируют 0,5%-ный раствор новокаина. Затем проводят скальпелем или ножницами кантотомию - рассечение наружной спайки век. Для уменьшения отека конъюнктивы делают ножницами несколько разрезов конъюнктивы до склеры.

При разрыве мышц необходимо наложить швы, чтобы в последующем избежать косоглазия наружу. Через 15-20 минут глазное яблоко смазывают мазью и легким надавливанием через салфетку вправляют в орбиту, натягивая верхнее и нижнее веко на глазное яблоко. На рану спайки век накладывают 1-2 узловатых шва, а на веки - кисетный шов и завязывают на петельку.

После операции накладывают бинокулярную повязку или сшивают веки на пуговицы.

76 (93). Язвы роговицы.

Язвенный кератит (язва роговицы)— воспаление роговой оболочки, со­провождающееся некрозом с образованием дефекта ее ткани. У собак и кошек наблюдается гнойная, прободная и ползучая язва роговицы.

Этиология. Язва роговицы чаще является следствием воспалительных про­цессов роговой оболочки. Нередко язва возникает при травмах роговицы ког­тями и зубами животных, инородными телами и химическими веществами.

По этиологии язвы роговицы могут быть инфекционного и неинфекцион­ного характера. К инфекционным относятся язвы роговицы, возникающие вследствие бактериальной, герпесвирусной, реже грибковой и паразитарной инфекции глаза. Среди неинфекционных язв роговицы чаще наблюдается язва иммунного генеза при синдроме сухого глаза и абсолютной глаукоме.

Симптомы. Гнойная язва роговицы сопровождается сильными болями, светобоязнью, блефароспазмом, обильным выделением из конъюнктивального мешка слизи­сто-гнойного экссудата. Выражена конъюнктивальная и перикорнеальная инъ­екции сосудов. На роговице заметен дефект различной формы, края которого неровные, некротизированные. По периферии ткани роговицы отеч­ны, бело-серого цвета, поверхностная васкуляризация роговицы, конъюнкти­вит. При гнойной язве роговицы в области внедрения микроорганизмов развиваются лейкоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация роговицы. Зона инфильтрации и окружающие ткани роговицы затем подвергаются распаду, некротизируются. Дно язвы покрывается распавшимися роговичными пластинками и дегенерированными лейкоцитами. Нередко в передней камере появляется экссудат в виде густого скопления лейкоцитов, находящихся в сет­ке образовавшегося фибрина. Образуясь в нижнем отделе передней камеры, он прилежит к эндотелию, который в этой зоне подвергается дистрофии и де­генерации. В экссудате нет микроорганизмов, он возникает в ре­зультате влияния токсичных продуктов, связанных с воспалительным процессом.


Язвенный процесс в роговице проходит последовательно 5 стадий:

инфильтрация язвенной зоны;

распад инфильтрата и образования язвы;

регрессия язвы (стадия фасетки), которая характеризуется очищением от некротических остатков дна и краев язвы и быстрым разрастанием эпителия, выстилающим края и дно дефекта роговицы;

формирование рубца, когда под эпителием начинает образовываться молодая рубцовая ткань;

стадия исхода, когда созревает и уплотняется соединительнотканный рубец.

Диагностика язвы роговицы не представляет затруднений и основывается на визуальном осмотре с помощью фокального освещения лупой и обследова­ния переднего отрезка глаза щелевой лампой. При этом определяются величина и глубина дефекта роговицы, инфильтрация краев зоны, отек окружающей ткани, васкуляризация роговицы, отек эндотелия, наличие преципитатов задней поверхности роговицы. Имеют значение глубина передней камеры, наличие во влаге взвеси фибрина, крови (гифема), гноя (гипопион), а также состояние радужной оболочки, величины, формы и реакция зрачка на свет, наличие задних синехий. Для выявления границ и глубины дефектов роговицы прово­ет ее окрашивание 1%-ным раствором флюоресцеина.

Ползучая язвахарактеризуется тем, что попавшие при травмах в роговицу диплококки, стрептококки или пневмококки живут и размножаются в ней. Заболевание начинается остро, появляется сильная болезненность, слезотечение, светобоязнь, гиперемия и отек конъюнктивы. На роговице развивает­ся инфильтрат серовато-желтого цвета, который быстро распространяется и превращается в язву. При закапывании 1%-ного раствора флюоресцеина язва окрашивается в зеленый цвет. Язва имеет прогрессивный край, он подрыт и некротизирован. Дно язвы покрыто грязно-желтоватым налетом. Противоположный край язвы регрессивный, где идут процессы очищения и эпителизации. При ползучей язве часто устанавлива­ется ирит, в результате чего мутнеет жидкость или скапливается экссудата передней камере глаза (гипопион). И тяжелых случаях возникает прободная язва роговицы.

Прободная язва роговицывозникает вследствие сквозных ранений рого­вицы и прогрессирующих гнойных язв с прободением и выпадением радуж­ной оболочки и се ущемлением краями дефекта. Прободная язва может возникнуть в любой части роговицы, но наиболее часто - в центральной ее части.

Симптомы. Выраженный блефароспазм, слезотечение, выделение слизисто-гнойного экссудата, болезненность, конъюнктивит, возможен хемоз конъ­юнктивы.

Роговица вокруг выпавшей радужной оболочки голубого или серо-белого цвета. Выпавшая радужная оболочка часто покрывается слизью. При прободных язвах в процесс может вовлекаться передний отдел сосудистого тракта, что приводит к развитию панофтальмита или эндофтальмита.


Прогноз. При корнеосклеральных ранах и язвах - осторожный, при цент­ральном расположении - осторожный или неблагоприятный.

77 (94). Катаракта.

ПОМУТНЕНИЕ ХРУСТАЛИКА (CATARACTA)

Всякое помутнение хрусталика называется катарактой. Как и во всякой живой ткани, в хрусталике происходят возрастные изменения, влияющие на его функцию. Они связаны главным образом с увеличением в нем количества нерастворимого белка, липоидов, особенно холестерина, из неорганических веществ — калия и фосфора и с уменьшением воды. Соответственно этому изменяются и физические свойства: ядро хрусталика уплотняет­ся, он становится менее эластичным и более плоским. У живот­ных развивается дальнозоркость. Постепенное понижение элас­тичности хрусталика приводит к замедлению аккомодации. При исследовании такого хрусталика в проходящем свете заметна уплотненная центральная его часть в виде блестящих концентри­ческих кругов, против которых тушуется ясная и отчетливая в норме офтальмоскопическая картина дна глаза.

Катаракта наблюдается довольно часто у животных всех видов, причем животным разных видов присуща преимуществен­но та или иная ее форма.

Этиология. Катаракта чаще — результат болезней окружающих тканей, отдельных органов и всего организма, при которых нару­шается питание хрусталика. Помутнения последнего развиваются при механических повреждениях, общих отравлениях, под влия­нием лучистой энергии, а также в связи с возрастными измене­ниями. Можно считать доказанным передачу катаракты по на­следству или предрасположение к ней. Пол животного в этом отношении не имеет значения. Катаракта может передаваться как по материнской, так и по отцовской линиям. Наследствен­ная катаракта описана у лошадей, крупного рогатого скота, собак, кроликов. К. А. Фомин наблюдал пять племенных быков, от которых родилось до 6—7% телят с тотальной катарактой. В практике встречаются случаи, когда причину катаракты трудно или почти невозможно установить.

В патологическом отношении утрата прозрачности хрусталика сводится чаще к органическим изменениям в его капсуле или паренхиме. Так, при капсулярной катаракте разрастается эпите­лий передней стенки, который частично внедряется в поверх­ностные слои паренхимы хрусталика. В паренхиме образуются щели, заполненные мутной жидкостью, происходят набухание волокон, их распад или склероз. Между волокнами и слоями отлагаются слои извести, кристаллы холестерина, гематоидина и других элементов. Иногда наступают соединительнотканные перерождения паренхимы. Хрусталик в связи с этим может изме­нить форму, постепенно уплотниться и стать частично или пол­ностью непрозрачным. В процессе развития катаракты в парен­химе хрусталика происходит значительное уменьшение влаги — дегидратация. В других случаях корковые слои паренхимы разру­шаются, лизируются и превращаются в кашицеобразную жидкую массу.


Деление катаракт по этиологическим признакам не всегда возможно, поэтому их классифицируют по клинической карти­не, локализации, времени развития, течению и т. д. Различают истинную катаракту, т. е. помутнение самого вещества хрустали­ка и его сумки, и ложную катаракту, при которой на наружной поверхности отлагаются непрозрачные массы. По распростране­нию катаракты делят на полную и частичную. Катаракта может быть на одном глазу и на обоих, приобретенной, врожденной, прогрессирующей и стационарной. К прогрессирующим относят­ся старческая катаракта у собак и катаракта при периодическом воспалении глаз у лошадей. Помутнение, начавшись в каком-либо месте, распространяется дальше, пока не захватит весь хрусталик или его корковый слой. Непрогрессирующие катарак­ты чаще бывают врожденными. Истинные катаракты разделяют по местоположению помутнения: сумочные помутнения капсулы хрусталика; хрусталиковые помутнения вещества хрусталика; су-мочно-хрусталиковые помутнения.

Причинами приобретенных катаракт могут быть травматичес­кие воздействия, инородные тела, паразиты. Развитие катаракт возможно на почве расстройства обмена веществ, авитаминоза, эндокринных нарушений, интоксикации. Кроме того, катаракты возникают как следствие воспалительных процессов сосудистого тракта, периодического воспаления глаз у лошадей, а также как осложнение при общих заболеваниях, таких, как злокачествен­ная катаральная горячка крупного рогатого скота, чума собак, инфлюэнца.

По причинам А. В. Макашов различает:

1) врожденную катаракту. Образуется в утробной жизни вследствие ненормального развития волокон хрусталика и капсу­лы, а также воспалительных процессов сосудистого тракта. Она наблюдается у животных всех видов, особенно у лошадей, и

преимущественно бывает частичной, в виде точек, кружков; на­блюдается на одном или обоих глазах. Большей частью эта форма катаракты не прогрессирует;

2) травматическую катаракту. Вызывается механическими воз­действиями, которые приводят к нарушению питания хрустали­ка. Эта форма регистрируется чаще, поражает обычно один глаз и может развиться очень быстро. Всякое повреждение капсулы хрусталика ведет к катаракте;

3) симптоматическую катаракту. Бывает следствием воспали­тельных процессов сосудистого тракта и сетчатки, особенно рес­ничного тела, которое питает хрусталик. К причинам этой ката­ракты относятся также некоторые общие инфекционные болез­ни. Формируется этот вид катаракты медленно;

4) диабетическую катаракту. Иногда наблюдается у собак при сахарном мочеизнурении. Патогенез ее не совсем ясен. Возмож­но, что здесь играют роль изменения цилиарного эпителия, из-за чего внутрь глаза получают доступ вредные продукты обмена. Диабетическая катаракта всегда двусторонняя; развивается она быстро, иногда в течение одного дня;


5) токсическую катаракту. Изредка отмечается у рогатого скота и свиней при отравлениях спорыньей;

6) старческую катаракту. Наблюдается преимущественно у собак 10—12-летнего возраста, а иногда и раньше. Возникает медленно (в течение нескольких лет). Различают несколько ее стадий: начинающуюся, незрелую, зрелую и перезрелую. Боль­шей частью она бывает двусторонней, но часто появляется не одновременно в обоих глазах. Причинами развития старческой катаракты могут служить ослабление и прекращение дыхания хрусталика. Количество аскорбиновой кислоты, которая имеет большое значение в окислительных процессах хрусталика, в глаз­ничной жидкости и крови больного, значительно уменьшено;

7) катаракту молодого возраста. Встречается иногда у молодых лошадей и собак; наблюдается она на одном глазу. Причинами ее считают нарушения питания (авитаминоз, рахит);

8) катаракту вследствие действия лучей Рентгена. Появляется при длительном облучении и начинается с помутнения в корти­кальных слоях у заднего полюса. Она имеет вид тонких точек, собранных вместе.

Прогноз. При всех формах зрелых катаракт прогноз неблаго­приятный, так как очень трудно добиться рассасывания помут­нения. Лишь в начальных стадиях болезни иногда удается оста­новить процесс.

Лечение. Животным в начальных стадиях болезни ежедневно в течение 2—3 нед внутрь дают рибофлавин и аскорбиновую кислоту, применяют йодистые препараты. Показаны тканевая терапия, местно — применение протеолитических ферментов, ка-тахрома, ультразвука. Клинические наблюдения показывают, что

лечение катаракты медикаментозными средствами малоэффек­тивно. Приобретенные катаракты почти всегда заканчиваются полным помутнением хрусталика. Поэтому основной метод лече­ния катаракт — оперативный.