Лечение. Должно соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. необходимо немедленно применять средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.

Кислородная терапия. Обезболивающие. Полный покой.

Быстрая инфузия жидкостей, увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (полиглюкин), солевые. Но переливание их в больших объемах приводит к отеку легких.

Переливание крови. Антигистаминные. При инфекции – антибиотики.

5 (8). Понятие о ране и раневой болезни. Симптомы ран.

Рана (vulnus) – открытое механическое повреждение кожи, слизистой оболочки, глубоколежащих тканей и органов, характеризующаяся болезненностью, зиянием, кровотечением и нарушением функции.

Раневой дефект – отсутствие кожи и подкожной клетчатки на некоторых участках тела.

Ранение – процесс нанесения раны травмирующим агентом.

В ране различают: края, стенки, дно, полость, горловина

Классификация:

По причине повреждения раны:

- операционная или асептическая

- случайные

- инфицированные

Различают: неосложненные и осложненные

Каждая рана имеет 3 зоны: раневой канал, зона некроза, зона молекулярного сотрясения.

Симптомы ран:

1. БОЛЬ. Возникает мгновенно и с течением времени уменьшается. усиление боли происходит при прогрессировании воспалительных явлений. Длительные боли могут привести к необратимым последствиям (шок).

2. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ. При небольших поверхностных ранах функции теряются незначительно. При глубоких повреждениях все зависит от влияния на нервные стволы.

3. ЗИЯНИЕ РАНЫ. При расхождении краев раны. Обычно больше зияние бывает в области суставов и других подвижных мест. Зияние может увеличиваться вследствие раневой инфекции.

4. КРОВОТЕЧЕНИЕ. Зависит от характера поврежденных сосудов, вида раны и излияния крови в полость или наружу.

Осложнение ран различают по времени проявления:

- раннее осложнение: шок, кровотечение, кровопотеря, токсикоз. Отсюда и названия: гиповалемический, травматический, токсический, эмоциональный шок.

- поздние осложнения: нагноение, вторичное кровотечение, сепсис, органная и полиорганная недостаточность, анаэробная инфекция, рубцы, контрактуры, анкилозы...

6 (9). Классификация ран и их клинико-морфологическая характеристика.

Рана (vulnus) – открытое повреждение тканей и органов, сопровождается нарушением целостности кожи/слизистой.

Признаки: боль, зияние, кровотечение.

Классификация:

1. В зависимости от инфицирования:

а) асептическая;

б) контаминированная/микробно-загрязненная

- первично-контаминированная;

- вторично-контаминированная.

в) Инфицированная.

2. По характеру ранящего предмета:

- Резаная (при повреждении тканей острым предметом) vulnus incisum (Окружающие ткани повреждаются незначительно, боли умеренные, кровотечение интенсивное, степень зияния зависит от взаимоотношения оси раны и «лангеровских» линий. Возможно проникновение ранящего орудия на значительную глубину с повреждением крупных сосудов, нервов, полых органов и др. При небольшом объеме повреждений в большинстве случаев заживают первичным натяжением);

- Колотая (при повреждении колющим предметом) vulnus punctum (Характеризуется незначительным повреждением кожи, при большой глубине раневого канала, боли незначительные, зияние отсутствует, наружное кровотечение часто не наблюдается. Высокий риск повреждения важных анатомических структур. Имеется предрасположенность к образованию гематом, развитию инфекции за счет затруднений оттока раневого отделяемого по узкому раневому каналу. При колотых ранах в ряде случаев имеются значительные трудности диагностики проникающего характера ранения и повреждений внутренних органов.);

- Рубленная vulnus laceratum (Механизм образования и характер повреждения тканей при рубленых ранах сочетают в себе особенности резаной и ушибленной ран. Болевой синдром выражен значительно, кровотечение умеренное, характерно образование кровоизлияний и обширных очагов некроза. Часто повреждаются внутренние органы, кости.);

- Отравление;

- Ушибленная vulnus contusum (Характеризуется широкой зоной повреждения предлежащих тканей с пропитыванием их кровью и некрозом. Болевой синдром выражен значительно, наружное кровотечение небольшое за счет повреждения стенок сосудов на протяжении, что способствует быстрому образованию тромбов. В большинстве случаев ушибленные раны заживают вторичным натяжением);

- Укушенная (отличается обильным микробным загрязнением) (Зона повреждения тканей может варьировать в значительных пределах, что определяется видом животного, локализацией повреждения и др. Особенностью укушенной раны является максимальная степень ее инфицирования вирулентной микрофлорой ротовой полости.

Укусы ряда животных могут сопровождаться поступлением в рану токсинов и ядов. Возможно заражение пострадавшего вирусом бешенства);

- Рваная vulnus laceratum (Характерны отслойка или скальпирование кожи на значительном протяжении, часто с нарушением кровоснабжения и последующим его некротизированием.);

- Смешанная vulnus mixtum (объединяет в себе характерные особенности нескольких ран. Таким образом, можно выделить колото-резанные раны, рвано-ушибленные и др.)

- Огнестрельная vulnus sclopetarium (Отличительными особенностями огнестрельных ран являются следующие: наличие трех зон повреждения: а) раневого канала, б) зоны травматического некроза и в) зоны молекулярного сотрясения; сложный анатомический характер раневого канала; высокая степень бактериального загрязнения).

По отношению к полостям тела:

а) Проникающие – раневой канал проникает в какую-либо полость (плевральную, брюшную, полость сустава, полость черепа). Соответственно, неотъемлемым признаком проникающей раны является повреждение париетальной плевры, париетальной брюшины, капсулы сустава или твердой мозговой оболочки. Осложнения проникающей раны: на момент получения травмы – пневмо- и гемоторакс, повреждение внутренних органов, сосудов и др.; отдаленные – эмпиема плевры, перитонит, гнойный менингит, артрит и др.

б) Непроникающие

По числу одновременно нанесенных повреждений:

а) одиночные раны;

б) множественные раны.

По характеру раневого канала

а) слепые;

б) касательные;

в) сквозные.

По виду поврежденной ткани:

а) с повреждением мягких тканей;

б) с повреждением костей и суставов;

в) с повреждением нервов;

г) с повреждением внутренних органов;

д) с повреждением крупных сосудов.

7 (10). Раневой процесс, фазы его развития.

Рана, как следствие механического повреждения тканей и органов, по своей сути является для организма сильным раздражителем, распространяющим свое влияние на подкорковые центры, ретикулярную формацию, кору головного мозга и систему гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Результатом такого включения рефлекторной и эндокринной систем является возникновение в зоне травм местного раневого процесса, а в организме з общей реакции.

Раневой процесс – сочетание местных последовательных изменений и связанных с ними многочисленных общих реакций, представленных изменениями со стороны нервной и эндокринной систем (шок, кровопотеря, лихорадка и пр.).

Течение общих реакций организма при раневой травме в начальной фазе (1-4 день после травмы) проявляется усилением процессов жизнедеятельности, повышением температуры, основного обмена, повышением распада белков, жира, гликогена, снижением их окисления, снижением проницаемости клеточных мембран, подавлением синтеза белка. Начальные механизмы – возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, выделение в кровь кортикотропина и глюкокортикоидов (противовоспалительное действие, нормализация НС).

2 фаза – 4-10 день – преобладает влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, повышается масса тела, происходит нормализация белкового обмена, активизируются процессы регенерации.

Фазы и стадии раневого процесса. Н. П. Пирогов на основании клинических признаков выделял три стадии раневого процесса:

1) отека;

2) очищения раны (первые 4-14 дней) и

3) стадию гранулирования.

Н. Ф. Камаев (1962) на основании цитологических и патологических изменений подразделяет раневой процесс на периоды и фазы:

1) ранний период (около 12 ч)-первичные признаки воспаления и контаминации флоры;

2) дегенеративно-воспалительный период и

3) регенеративный период, включающий три фазы, направленные на освобождение раны от некротических тканей, образование грануляционной ткани, эпидермизацию и нормализацию состояния раненого.

По И.Г. Руфанову (на основании биохимических данных) весь процесс заживления раны состоит из 2 фаз: гидратации и дегидратации.

1 фаза – гидратация – наступает сразу после ранения, проявляется комплексом биологических, иммунобиологических, биофизико-коллоидных, морфофункциональных и других взаимообусловленных и взаимосвязанных в единых процесс явлений. Вследствие раневой травмы возникает ацидоз и сосудистая реакция в поврежденной ткани, проявляющаяся активированием экссудации, в результате которой происходит набухание коллоидов в мертвых тканях, т.е. их гидратация. Последние, под влиянием медиаторов воспаления, протеолитических и других ферментов подвергаются гидролизу. Параллельно развивается фагоцитарная реакция, происходит формирование биологического барьера, который ограничивает некротическую зону, препятствует проникновению и генерализации инфекции.

2 фаза – дегидратации – характеризуется постепенным снижением воспалительной реакции, спаданием отечности тканей раны, отбуханием коллоидов и выраженным превалированием регенеративно-репаративных процессов над некротическими, трофика восстанавливается. Клинические проявления – ярко выраженные процессы заживления раны – гранулирования эпидермизации, рубцевания.

8 (11). Клинико-морфологические и биофизические изменения в первой фазе раневого процесса.

Первая фаза - гидратации возникает вслед за ранением и характеризуется морфо-функциональными, био-физико-коллоидными, биохимическими, иммунобиологическими и другими взаимообусловленными и взаимосвязанными в единый процесс явлениями, которые особенно ярко выражены в этой фазе при вторичном заживлении ран. В результате экссудации, подкисления раневой среды происходит набухание коллоидов (гидратация) мертвых тканей, которые под влиянием протеолитических и других ферментов подвергаются гидролизу. Одновременно с этим развертывается и протекает фагоцитоз и формируется биологический барьер, отграничивающий зону некроза и препятствующий возникновению и генерализации инфекции.

Гидратационные явления наиболее ярко выражены у лошадей и плотоядных, в средней степени - у рогатого скота и свиней и в слабой - у грызунов и птиц.

Био-физико-химические сдвиги в этой фазе возникают в результате повреждения кровеносных сосудов, повышения проницаемости капилляров для белковых компонентов плазмы крови; все это ухудшает окислительно-восстановительные процессы в зоне раны. Этому же способствуют местные нарушения кровообращения, недостаточная доставка питательных веществ и кислорода к поврежденным тканям, а также блокада свободной диффузии кислорода в клетки белками, вышедшими из кровеносного русла, что неблагоприятно сказывается на функциональном состоянии нервных приборов раневой зоны. В них постепенно развиваются дегенеративные явления, что сопровождается сильным раздражением нервных центров и ухудшением их трофического влияния на периферию, это приводит к нарушению внутриклеточного обмена в зоне раны, анаэробному гликолизу и снижению окислительно-восстановительного потенциала.

В результате гликолитического расщепления углеводов, протеолиза белков и ферментативного расщепления жиров в зоне раны накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота, кетоновые тела, аминокислоты), а также редуцирующие вещества - сульфгидрильные и другие соединения. Накопление кислых продуктов приводит к преобладанию в раневой среде Н (водородных)над ОН (гидроксильными)-ионами, т. е. развитию местного ацидоза. Подкисление раневой среды способствует набуханию коллоидов мертвых тканей и активации накапливающихся в ране протеолитических и других ферментов. Набухшие коллоиды мертвых тканей превращаются под влиянием упомянутых ферментов из плотного в жидкое состояние. Этот процесс усиливается ферментами раневой микрофлоры, что ускоряет очищение раны от мертвых тканей, но способствует значительному накоплению в ней кислых валентностей, усиливающих ацидоз, ферментолиз тканей и угнетающих фагоцитоз. Необходимо иметь в виду, что слабый (рН 6,9-6,8) и умеренный ацидоз (рН 6,7-6,6) повышает фагоцитарную активность сегментоядерных лейкоцитов и активирует протеазу моноцитов макрофагов), обезвреживающую продукты белкового распада, а высокая степень ацидоза, наоборот, понижает активность сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов. При раневой инфекции в зоне мертвых и примыкающих к ним тканях с пониженной жизнеспособностью рН снижается до 6,3 и даже 5,3. В результате этого и действия токсинов микробов возрастают процессы некротизации и ферментативного расщепления тканей, значительно снижается фагоцитарная активность сегментоядерных лейкоцитов и повышается гибель их под влиянием токсинов микробов. Гибель лейкоцитов сопровождается выделением из них протеолитических ферментов (протеазы, пепсиназы, оргиназы), активность которых резко возрастает при декомпенсированном ацидозе.

Следует учитывать, что гистолитические процессы, протекающие в ране, способствуют значительному накоплению в ней физиологически активных веществ (гистамина, ацетилхолина и др.). Одновременно с этим в тканевой жидкости возрастает в несколько раз концентрация ионов К вследствие выхода его из разрушенных и поврежденных клеток. Все это способствует усилению боли, повышению проницаемости капилляров и клеточных мембран, что, в свою очередь, приводит к повышению гидратационных явлений, в результате чего протоплазма клеток перенасыщается водой, происходит разрыв клеточных мембран, отек в зоне раны при этом прогрессирует. Под влиянием ферментолиза белков, жиров и углеводов в ране увеличивается их молекулярная концентрация, повышается онкотическое и осмотическое давление. Последнее особенно значительно возрастает при большом количестве мертвых тканей в ране, их ферментативном расщеплении. В условиях раневой инфекции осмотическое давление достигает 19 атмосфер и более. Это ухудшает крово- и лимфоотток, усиливает ишемию и процессы некротизации.