Двухфазное течение: при раздражении химическими веществами.

1 фаза – нейтрализация или выделение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды.

2 фаза – регенерация поврежденных тканей.

Клинические признаки.

Отличительная особенность АВ – проявление только местных клинико-морфологических изменение, ограничение органом, вовлеченным в процесс. Общая реакция (повышение температуры, учащение пульса, дыхания, нейтрофильный лейкоцитоз) – отсутствует. При аллергических реакциях может быть повышение температуры, учащение пульса и дыхания, но нейтрофильный лейкоцитоз – отсуствует.

Классические клинические признаки:

Покраснение (rubor),

Припухлость (tumor)

Повышение местной температуры (calor)

Болезненность (dolor)

Нарушение функции (function laesa).

При некоторых АВ указанные функции могут быть не выражены или отсутствовать.

Острое серозное воспаление. Выпотевание жидкого эксудата в различные анатомические полости/в мягкие ткани. При переходе в хроническую форму образовавшийся серозный экссудат не рассасывается из-за деструктивных изменений в серозно-слизистых оболочках. Разрост фибринозной ткани в мягких тканях приводит к образованию плотной консистенции припухлости. В таком случае нет болевой реакции и местной температуры. ДД – застойные оттоки => нарушения оттока крови/лимфы/при сердечной недостаточности.

Серозно-фибринозное воспаление. Примесь к серозному экссудату хлопьев фибрина. При пальпации - тестоватость со слабой крепитацией в нижней части анатомических полостей, после движения – тестоватость исчезает (фибрин распространяется по всей полости). Припухлость более плотная, чем при серозном воспалении.

Острое фибринозное воспаление. Самая тяжелая форма. В силу высокой проницаемости капилляров выпотевает белок фибриноген, который превращается в фибрин. Вместе с фибриногеном выходят форменные элементы кровях. Фибрин находится на поверхности серозных/синовиальных оболочек, имея слипчивые свойства, способствует спаечному образованию. При пальпации такого воспаления определяют тестообразной консистенции припухлость.

Фиброзное воспаление проявляется пролиферацией (разростом) соединительной тканей. Может развиваться из фибринозного. Самостоятельно возникает при нарушениях кровоснабжения органа или ткани и местном снижении окислительно-восстановительных процессов, вследствие нарушения микроциркуляции крови. Клинические признаки – малоболезненная, плотной консистенции, неподвижная припухлость, без повышения местной температуры и даже ее понижение. Нарушение функции выражено слабо.

Оссифицирующее воспаление. Развитие окостенения какой-либо ткани/органа или образованием на поверхности кости надкостников. Завершающая форма продуктивного воспаления. Может быть диффузным и очаговым. Может развиться из фиброзного. Кроме травм возникают при эндогенных причинах: нарушениях обменных и эндокринных процессов. Клинические признаки: твердая, как кость, безболезненная и без повышения местной температуры припухлость. Лечение неэффективно.

Видовые особенности асептических воспалений.

Септические воспаления (СВ) – развитие происходит при нарушениях естественных защитных барьеров организма: при открытых механических травмах, термических ожога, метастазировании гнойной и специфической инфекции.

Вследствие нарушения защитного барьера м/о внедряются в тканевую среду организма, адаптируются в ней, проявляют биологическую активность, быстро размножаются, выделяют токсины, разрушающие живые клетки, что приводит к защитной функции в виде воспаления, в результате которого происходит выздоровление животного или смерть.

Экссудативные воспаления чаще носят смешанный характер. Для лошадей характерно серозно-гнойное воспаление, а для парнокопытных – фибринозно-гнойное. СВ протекает остро и тяжелее АВ. При некоторых видах инфекции и микотоксических поражениях может протекать в подострой и хронической формах.

Клинический признак СВ – проявление не только местной, но и общей воспалительной реакции.

Воспалительный отек при СВ развивается не только в поврежденном органе или ткани, но и за его пределами - в окружающих тканях, а в тяжелых случаях распространяется на соседние области тела. Нарушение функции органа также сильнее.

Фазы развития – в отличие от АВ, СВ – проявляется двухфазным течением с характерными местными биофизикохимическими, морфологическими и клиническими изменениями.

Первая фаза – воспаление на фоне выраженной гидратации поврежденных тканей с преобладанием разрушительных процессов в них (альтерации). Альтерация особенно выражена при гнойном/гнилостном воспалении. В этой фазе наблюдается расстройство крово- и лимфообращения, снижение сосудистого тонуса, увеличение порозности сосудистой стенки, повышенная экссудация, клеточная инфильтрация, гистолиз тканей и разная степень выраженности биохимических нарушений.

Вторая фаза – воспаление на фоне дегидратации поврежденных тканей с развитием регенеративных процессов в ней. Завершается барьеризация и полное отграничение очага воспаления, идет процесс рассасывания продуктов тканевого распада или выведение их из организма с последующей активизацией регенераторных процессов. Клинические признаки затухают. Происходит восстановление трофики и обмена веществ, крово- и лимфообращения, снижается количество недоокисленных продуктов и ацидоз, активизируются пролиферативные процессы.

Классификация в зависимости от вида возбудителя и клинико-морфологического проявления:

1. Гнойное воспаление: характер экссудата отличается содержанием большого количества мертвых и живых лейкоцитов, микробных тел, микробных и клеточных токсинов, ферментов и других веществ. Цвет экссудата – от бело-желтого до серого, может не иметь или иметь незначительный приторный запах. В начальных стадиях воспаления экссудат жидкий, затем становится гуще. Возбудители чаще кокки.

2. Гнилостное воспаление: экссудат жидкий, грязно-серый или бурый (возможно с зеленоватым оттенком), зловонный. Возбудители чаще полочковидные формы микробов (Bact. Proteus vulgaris).

3. Анаэробное воспаление. Самая злокачественная форма. Клинически проявляется образованием обширных по площади отеков и отличается сукровичным (цвет мясных помоев) или цвета лимфы экссудатом. Экссудат жидкий, с пузырьками газа, без лейкоцитов в нем. Возбудители – анаэробы группы клостридий (Cl. Septicus).

4. Специфическое (инфекционное). Вызываются возбудителями туберкулеза, бруцеллеза, сапа, мыта и др.

5. Инвазионные гранулемы. Хронические пролиферативно-инфекционные воспаления. Вызываются патогенными грибами. Наибольшее распространение имеют: актиномикоз, ботриомикоз.

В зависимости от интенсивности проявления защитно-приспособительного процесса (состоит из компонентов: разрушительного и регенеративно-восстановительного) различают:

А) нормергическое воспаление – харктеризуется соответствующей реакцией организма на действие повреждающих факторов – адекватна силе раздражителя. Раздражители – механические, химические, физические, биологические травмы. Воспалительная реакция заканчивается нейтрализацией, подавлением или уничтожением повреждающего агента. Превалируют регенеративные процессы, а разрушительные (альтерация) направлены на подавление микробного раздражителя и ферментативное разжижение мертвых тканей. Чаще у парнокопытных.

Б) гиперергическое воспаление. Чаще у лошадей. Неадекватность силы раздражителя степени и характеру деструктивных изменений. Возникает вследствие нарушений адаптационно-трофической функции нервной системы, при аллергиях, наличии большого объёма мертвых тканей. Течение сверхострое. Большие по площади реактивные некрозы тканей и в связи с этим замедленное формирование биологически неполноценных клеточного и грануляционного барьеров. Повышенная всасываемость в кровь и лимфу большого количества токсических продуктов распада, м/о, токсинов. Чильная болезненность, длительный местный ацидоз. Происходит перераздражение нервных центров, что нарушает трофическую функцию нервов и ухудшает защитную роль воспалительной реакции, что в конечном итоге ведет к усилению и прогрессированию дистрофических и некротических процессов в неповрежденных тканях.

В) гипоэргическое воспаление. Неадекватно слабая реакция на действие повреждающего агента, что связано с истощением защитных силы организма вследствие предшествующих заболеваний, переутомлением, голоданием. Данный тип обычно наблюдается при анаэробной инфекции.

28 (33). Морфофункциональная характеристика грануляционных тканей.

Грануляционная ткань или грануляции (от лат. granum — зерно) — молодая соединительная ткань, образующаяся при процессах заживления дефектов в различных тканях и органах. Развитие грануляций — приспособительный процесс, который содействует заживлению ран и язв, организации и элиминации инородных тел и нежизнеспособных тканей.

Вследствие повреждения ткани развивается травматический отёк, избыточное накопление жидкости, в которой содержится большое количество белков. Сменяющая отёк воспалительная реакция расплавляет мертвые ткани и очищает рану, а по мере ее завершения начинают развиваться грануляции, постепенно заполняющие возникший дефект.

Грануляционная ткань имеет различный вид в зависимости от стадии её развития. Нормальная ткань изначально имеет вид нежнозернистой ткани, покрытой мутноватым, серо-зеленоватым налетом, сочна, богата тонкостенными сосудами, из-за чего легко кровоточит. В более поздних периодах ткань становится бледнее, плотнее, зернистость исчезает, превращаясь в беловатый плотный рубец.

Грануляционная ткань состоит из шести, постепенно переходящих друг в друга слоев:

- поверхностный лейкоцитарно-некротический слой;

- поверхностный слой сосудистых петель;

- слой вертикальных сосудов;

- созревающий слой;

- слой горизонтально расположенных фибробластов;

- фиброзный слой.

В случаях благоприятного течения раневого процесса по мере очищения раны от мертвой ткани на 3-5 сутки раневой процесс постепенно переходит в стадию гранулирования. У лошадей появление грануляций наблюдается в участках гнойно-ферментативного очищения раны от мертвых тканей, а у КРС и свиней – непосредственно под струпом в границах здоровой ткани. Формирование грануляционной ткани происходит по мере очищения раны от мертвых тканей и снижения воспалительной реакции. В участках полного отторжения мертвых тканей раневая поверхность покрывается раневым секретом, представляющим собой мутноватую жидкость тягучей консистенции соломенного цвета, в котором содержатся некрогормоны, трефоны, проеоглюкины, гликопротеиды и другие физиологически активные и питательные вещества.

В раневом секрете в относительно небольшом количестве ткаже содержатся вазогенные клетки и фибробласты. В последующем раневой секрет подсыхает, превращается в корочки, под которыми и протекает процесс гранулирования. Раневой секрет = среда, которая стимулирует грануляционный процесс (образование первичных сосудистых дуг, пролиферация клеточных элементов и фибробластический процесс). Слабокислая реакция раневой среды, отрицательный электропотенциал раневого секрета и стимулирующее влияние трефонов, некрогормонов и медиаторов воспаления способствует возникновению капилляров.

Сформировавшаяся сеть капилляров вначале имеет беспорядочное расположение в грануляциях, но в последующем принимает вид правильно расположенных сосудов, дифференцирующихся в структурно-функциональном отношении. Сосуды, идущие к поверхности раны, приобретают функцию артериощ, а направляющиеся от гранулирующей поверхности вглубь – вен. За 4-5 дней раневая поверхность оказывается покрытой сплошной грануляционной тканью.

По мере роста грануляции в глубоких слоях происходит рубцевание, а в средних – созревание грануляционной ткани с превращением ее в зрелую соединительную. Формирующаяся в глубине грануляционного пласта рубцовая ткань стягивает края раны к ее центру.

В процессе воспаления формируется грануляционная ткань, отграничивающая повреждение и участвующая в заживлении ран.

Грануляционная ткань – это своеобразный «временный орган», создаваемый организмом в условиях патологии для реализации защитной и репаративной функции соединительной ткани.

Грануляционная ткань (лат. granulum зернышко; синоним зернистая ткань) — соединительная ткань, образующаяся при заживлении ран, организации инфарктов, тромбов, экссудатов, инкапсуляции инородных тел.

Этапы формирования грануляционной ткани:

• Протеолитическое разрушение базальной мембраны сосудов и миграция клеток крови.

• Миграция эндотелиальных клеток в направлении ангиогенного стимула.

• Пролиферация эндотелиальных клеток.

• Созревание эндотелиальных клеток и их организация в капилляры.

Состав грануляционной ткани – клетки крови, эндотелиальные клетки,капилляры,фибробласты.

Весь цикл развития и созревания Г. т. занимает в среднем 2—3 нед. Однако различные этапы этого процесса могут затягиваться или протекать интенсивнее в зависимости от размеров раны, индивидуальных особенностей организма, различных условий окружающей среды и методов лечения. В случае отклонения от описанного хода развития Г. т. (например, при нарушениях иннервации, кровообращения, авитаминозе и др.) наблюдаются вяло текущие грануляции или их чрезмерно быстрое созревание с формированием избыточных грубых рубцов, называемых келоидными.

Неповрежденная грануляционная ткань является стойким защитным раневым барьером, препятствующим всасыванию в организм ядовитых продуктов тканевого распада, микробов и продуктов их жизнедеятельности. Грануляционная ткань связывает, разжижает и обезвреживает токсины и ядовитые продукты тканевого распада, подавляет жизнедеятельность микробов, продуцирует антитела. Микробы, находящиеся в гнойном экссудате, на поверхности грануляций или проникшие в грануляционную ткань, погибают или значительно теряют свою вирулентность.

29 (34). Проводниковая, поверхностная анестезия.

Проводниковую и поверхностную анестезию относят к местному обезболиванию. При местном обезболивании блокируются чувствительные импульсы и ЦНС перестает получать раздражения, идущие от периферических рецепторов. Нервные окончания чувствительных нервов как бы выключаются, нервные стволы теряют способность проводить возбуждение.

Повехностное обезболивание применяют при операциях на слизистых оболочках и конъюнктиве глаза. В конъюнктивальный мешок вводят при помощи пипетки/шприца без иглы 3-4 капли 2-3% раствора новокаина. Слизистые оболочки рта, носа, влагалища, прямой кишки смазывают кисточкой 2-3 раза (с промежутком 2 мин) 5% р-ром лидокаина или новокаина.

Проводниковое обезболивание осуществляется введением анальгетика по ходу чувствительного нерва. В результате участок, иннервируемый ветвями этого нерва, обезболивается. Различают базальное и периферическое обезболивание. В первом случае нерв блокируется у места выхода его из черепно-мозговой полости или спинномозгового канала, во втором – анальгетик вводят по ходу одной из ветвей нерва.

Различают три способа проводникового обезболивания.

При интраневральном способе анальгетик вводят непосредственно в толщину нерва. Периневральное обезболивание осуществляется инъекцией раствора новокаина непосредственно близко к нервному стволу. Это наиболее часто применяемы способ проводникового обезболивания. Параневральное обезболивание характеризуется тем, что анальгетик вводят лишь в область прохождения нерва, причем между нервом и раствором остается более или менее толстый слой ткани, пропитав который, раствор действует на нерв.