В зависимости от этиологического фактора различают:

- асептические воспалительные отеки – экссудат серозный, серозно-фибринозный и фибринозный (у парнокопытных); прозрачный, желтоватого цвета, кислой реакции. Содержит 3-6% белков. Плотность 1,018-1,022. Обычно ограничены. Характеризуются умеренно выраженной болезненностью, тестоватой припухлостью с повышенной местной температурой.

- септические воспалительные отеки – кроме лейкоцитов и эритроцитов в экссудате обнаруживают микробы. Обычно диффузные. Отмечается резко выраженная болезненность, припухлость горячая и напряжена. Может наблюдаться повышение общей температуры. Ямка от надавливания медленнее выравнивается.

Невропатический отек. При параличах конечностей. Течение более продолжительное, чем при травматическом отеке. Отек исчезает при восстановлении проводимости нерва.

Коллатеральный отек. Возникает возле очага воспаления, расположенного в плотных тканях или их глубоких слоях. Местная реакция выражена слабо, наблюдается высокая общая температура. Пальпацией обнаруживают умеренно выраженную болезненность, но боль усиливается при глубокой пальпации, вследствие воздействия на глубокий очаг воспаления.

Опускающиеся отеки. Место локализации – конечности, подгрудок, нижняя брюшная стенка. Хорошо выражена тестоватость и распространение вниз от воспалительного очага.

34 (41). Абсцесс. Этиопатогенез, принципы лечения.

Абсцесс (Abscessus) – гнойник, нарыв – ограниченное гнойное или гнойно-фибринозное воспаление рыхлой соединительной ткани (реже другой) с образованием полости, наполненной гноем.

Этиология. Инфицирование тканей гноеродными микробами, актиномикозом или другими грибами. Часто происходит вследствие укусов, попадания инородных тел. При специфических инфекциях.

У парнокопытных – следствие внедрения смешанной микрофлоры (ассоциации Гр+ и Гр- м/о), у лошадей – монокультур (кокки).

Патогенез. Место внедрения м/о ->пропитывание тканей серозным/серозно-фибринозным экссудатом -> скопление большого количества клеточных элементов (преимущественно сегментоядерные лейкоциты) -> развитие воспалительного отека, лейкоцитарная инфильтрация тканей, что вызывает сдавливание кровеносных и лимфатических сосудов и задержку удаления продуктов обмена веществ и накопления углекислоты, уменьшается доставка О₂ => кислородное голодание -> ацидоз (повышение кислотности в тканях). Под влиянием ацидоза увеличивается порозность сосудов -> инфильтрация лейкоцитами окружающих тканей. В связи с кислой реакцией и расстройство кровообращения нарушается обмен веществ -> распад и гибель клеточных элементов -> образование ядовитых продуктов тканевого распада. -> в центре очага воспаления формируется полость, заполненная гнойным экссудатом, по периферии развивается демаркационная зона, представляющая пиогенную оболочку – слой грануляционной ткани. Образуется абсцесс.

Классификация.

По течению: острые и подострые.

По характеру: асептические и септические.

По локализации:

- поверхностные: развитие в ПЖК. Течение легкое, без осложнений, хорошее заживление.

- глубокие (могут инкапсулироваться, часто осложняются, прорываясь в здоровые ткани). Различают:

А) подфасциальные

Б) межмышечные

В) поднадкостничные

Г) забрюшинные

Д) в паренхиматозных органах.

По характеру течения:

- Доброкачественные – развитие на фоне нормергического воспаления. Характеризуются прочным демаркационным валом, ослабленной вирулентностью возбудителя, минимальным объемом некротизированной ткани. Формируются в течение 5-7 дней. Наблюдаются у КРС и св. Содержимое: желтовато-белый экссудат, густой, со специфическим сладковатым запахом. Полость выслана пиогенной оболочкой розового/красного цвета, мертвые ткани лизированы (отсутствуют). Экссудат содержит живые лейкоциты, при посеве рост микробов отсутствует.

- Злокачественные – острое течение, медленное формирование демаркационного вала, прорыв гнойного экссудата за его пределы, в прилегающих к нему тканях развивается горячий и болезненный отек. Вызваны вирулентными м/о с проявлением гиперергической воспалительной реакции. Гной: грязно-бурый, жидкий, с большим количеством мертвых лейкоцитов. Стенки и дно полости – из некротизированной ткани, имеются ниши и карманы.

- Горячий абсцесс (abscessus calidus) – протекает с типичными признаками острого воспаления поверхностно расположенных тканей с относительно быстрым формированием гнойной полости. Гнойный экссудат имеет густую сливкообразную консистенцию. Формирование абцсесса сопровождается образованием значительного по размеру демаркационного вала в виде плотного малоболезненного инфильтрата. Имеет тенденцию к самопроизвольному вскрытию, которому предшествует размягчение наружной стенки абсцесса, истончение кожи с последующим ее разрывом и излиянием содержимого полости наружу.

- Холодный абсцесс (abscessus frigidus) – развивается медленно, со слабо выраженной воспалительной реакцией. Стенки и дно полости покрыты синюшными грануляциями с признаками некроза. После самопроизвольного вскрытия абсцесса образуются длительно незаживающий свищ. Возникают при туберкулезе, бруцеллезе, актиномикозе, ботриомикозе, актинобациллезе.

- Натечный – развивается из холодного, путем распространения гнойного экссудата по ходу сосудов и нервов в межмышечные, подфасциальные и другие соединительнотканные пространства. Наблюдается при гипоэргическом воспалении, алиментарном воспалении.

- Метастатические – возникают при переносе возбудителей инфекции током крови или лимфы из первичного гнойного очага в паренхиматозные органы или другие ткани (кишечник, лимфоузлы). Часто наблюдаются у КРС при сепсисе с метастазами.

По характеру экссудата абсцессы бывают гнойные, гнилостные, анаэробные и стерильные. Стерильные возникают при попадании в ткани острораздражающих веществ (напр, скипидара).

Лечение.

Нейтрализация (обезвреживание) микробных возбудителей – в первой стадии (фиксации возбудителя) для лошадей и в первой и второй (фиксация и изоляция возбудителя) для крс. Применяют антибиотики на 0,25-0,5%-м р-ре новокаина.

При переходе во вторую и третью стадии – лечение на эвакуацию микробного раздражителя – оперативное вскрытие абсцесса. Предварительно проводят пункцию с целью частичного удаления гноя.

По линии предполагаемого разреза проводят инфильтрационную анестезию 0,5%-м раствором новокаином.

После вскрытия абсцессов полость промывают антисептиками. Перед вскрытием острых абсцессов проводят нейтрализацию микробного раздражителя (антибиотик в полость за 3-5 дней). Для успешного заживления гнойных воспалительных процессов применяют ферменты (протеолитические: трипсин, хемотрипсин, рибонуклеазу).

35 (42). Язвы. Этиопатоненез, клинические признаки, принципы лечения.

Язва (Ulcus) – дефект кожи, слизистой оболочки или глубоколежащих тканей, не имеющий наклонности к заживлению вследствие некроза клеточных элементов и равития патологических грануляций.

Этиология. Инфекционные, эндокринные заболевания. Нарушения обмена веществ. Травмы, ожоги и мн др.

Классификация.

По происхождению:

- идиопатические (первичные);

- симптоматические.

По соотношению регенеративных и дегенеративных процессов:

- простые

- атоничные

- прогрессирующие.

Язвы могут быть различной величины и формы. Их поверхность покрыта гнойными корками, после удаления которых обнажаются грануляции. Болевая реакция не повышена.

Простая язва – Ulcus simplex. Процессы регенерации превалируют над дегенерацией. Имеет пологие края с хорошо выраженным эпителиальным ободком и плоское дно, покрытое розовыми млкозернистыми грануляциями. Площадь дефекта медленно уменьшается. Отечность и болезненность вокруг дефекта отсутствуют. Возникает после вскрытия фурункулов, флегмон, абсцессов, обморожений, ожогов. Заживление заканчивается образованием рубца. Для лечения устраняют причины, оказывающие отрицательное влияние на регенеративные причины, ускоряют процесс эпителизации, не травмируют грануляционную ткань.

Атоничная язва. Процессы регенерации и дегенерации равны. Эпителиальный ободок слабо представлен/отсутствует. Омозолевшие края имеют вид валика, под которым могут быть ниши. Дно плоское/кратерообразное. Иногда выпячивается наружу за пределы краев кожи. Грануляции бледные, мелкозернистые, плотные, имеют мелкие трещины, отделяемое скудное. Величина дефекта с течением времени не изменяется.

Прогрессирующая язва. Процессы дегенерации превалируют над регенерацией. Характеризуется наличием некробиотического распада тканей, края дефекта изъедены, отечны, эпителиальный ободок в таких местах отсутствует. Грануляции синюшные, рыхлые, выделения экссудата обильные. Размеры дефекта с течением времени увеличиваются.

Отечная язва – ulcus oedematosum – характеризуются появлением бледной, атоничной, слизистоподобной грануляционноой ткани. Поверхность покрыта густой слизью серого или коричневого цвета, эпителиальные островки и ободок не просматриваются. Подлежащие участки – отечные, безболезненные, местная температура повышена. Возникает на почве сдавливания венозных сосудов.

Лечение. Симптоматическое. Устраняют основную причину заболевания. Общеукрепляющее.

Воспаленная язва – ulcus imflammatorum – длительно не заживающий дефект, покрытый грануляционной тканью, с выраженной воспалительной реакцией. Чаще развивается на фоне осложнения раневого процесса, связанного с длительным применением медикаментозных средств, желудочного сока и пр. агрессивных сред организма и внешней среды. Полость язвы заполнена сочной грануляционной тканью красного цвета, отделение гноя обильное. Прилежащие ткани отечны, болезненны. Эпителиальный ободок не просматривается, возможно прогрессирование процесса.

Лечение. Устранение основной причины. Санация раневого процесса. Противовоспалительные, антисептические, иммуномодулирующие и плазмозаменяющие средства.

Декубитальная язва – ulcus decubitus – пролежень. Омертвение кожи или слизистой оболочки с подлежащими тканями в результате прекращения кровоснабжения и нарушения иннервации при сдавливании их между костной основой и давящим предметом. Чаще на костных выступах. Пораженные участки плотные, округлой формы, серого/коричневого цвета. Шерстный покров и тактильная чувствительность отсутствуют. Грануляционная ткань с гноем, клинические признаки соответствуют простой язве.

Лечение. Подстилка, пхо, общеукрепляющее и местное лечение.

Фунгозная язва. Стекольникова 188.

36 (44). Периоститы. Этиопатогенез, клинические признаки, принципы лечения.

Периоститы – Periostitis – воспаление надкостницы.

Классификация: травматические, воспалительные, токсические, аллергические, специфические.

По участию м/о в этиологии: асептические и гнойные.

По характеру экссудата: экссудативные (серозные, фибринозные, гнойные) и пролиферативные (фибринозные и оссифицирующие)

По течению: острые (характерны для экссудативных) и хронические (для пролиферативных).

Клинические признаки. Основным симптомом острых асептических периоститов является наличие плотной, слабо ограниченной припухлости. При пальпации припухлость сильно болезненна, так как надкостница хорошо иннервирована. Отмечается повышение местной температуры. При периоститах на костях конечностей нарушается функция опоры, то есть появляется хромота опорного типа.

При фиброзном периостите припухлость плотной консистенции, четко ограничена, малоболезненная или совершенно безболезненна, без повышения местной температуры. Кожа над очагом поражения подвижна.

Оссифицирующий периостит характеризуется резко ограниченной припухлостью твердой консистенции, часто с неровной поверхностью. Болезненность отсутствует, местная температура не повышена. Она при гиперостозах может быть даже пониженной, так как новообразованная костная ткань слабо васкуляризирована.

При всех формах асептического воспаления надкостницы общая реакция, как правило, отсутствует. У лошади при острых периоститах может отмечаться кратковременная лихорадка.

Лечение. Проводят по общим правилам лечения асептических воспалений. В первую стадию лечение направляют на уменьшение экссудации, а во вторую – на рассасывание продуктов воспаления и восстановление функции. Высокий эффект в первую стадию дает аппликация постоянных магнитов, во вторую – облучение терапевтическим геленеоновым лазером или СТП.

При хронических периоститах стараются обострить воспалительный процесс введением остро раздражающих веществ, прижиганием, воздействием ультразвуком. Поверхностно расположенные разросты фиброзной и костной ткани удаляют оперативным путем. Если костные или фиброзные разращения не вызывают расстройства функций, то лечение обычно не проводят.

Клинические признаки. Гнойные периоститы сопровождаются тяжелыми местными и общими расстройствами. Повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, животное угнетено и часто отказывается от корма.

Местно отмечается ограниченная припухлость, очень болезненная, горячая, с большим напряжением тканей. Затем появляются очаги зыбления над местами расплавления надкостницы, после вскрытия которых появляются свищи. При зондировании ощущается шероховатая поверхность кости. Если гнойный периостит развивается на костях конечностей, то наблюдается сильная хромота или функция конечностей на время выпадает. Диагноз уточняется с помощью рентгенографии.

Лечение гнойных периоститов должно быть комплексным: общим и местным. Общее лечение заключается в проведении курса антибиотикотерапии, применении средств, повышающих резистентность организма и снимающих интоксикацию, применении антигистаминных препаратов.

Основным моментом в местном лечении является вскрытие поднадкостничных абсцессов, выскабливание кюреткой некротизированной ткани, иссечение свищей. После оперативного вмешательства применяют антисептические растворы и присыпки, дренажи с гипертоническими растворами солей и отсасывающие повязки.

37 (45) Переломы костей. Этиопатогенез, биологическая сущность заживления переломов.

Заживление переломов кости – образование костной мозоли. Различают 4 фазы.

1. Подготовительная фаза. Фиксация отломков кости. На месте перелома и в мягких тканях развивается воспалительный процесс с выпотом экссудата и миграцией лейкоцитов. Возникает кровоизлияние из травмированных сосудов.