ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 4533
Скачиваний: 1
54.
Поражение
нервной
системы
при
сифилисе
.
55.
Поражение
нервной
системы
при
ВИЧ
-
инфекции
.
56.
Миелиты
:
этиология
,
патогенез
,
клиника
,
диагностика
,
лечение
.
МИЕЛИТ
-
воспаление
спинного
мозга
,
при
котором
поражается
как
белое
,
так
и
серое
вещество
.
Выделяют
миелиты
:
*
первичные
,
вызванные
нейровирусами
(
вирусами
герпеса
,
бешенства
,
полиомиелита
)
и
туберкулезным
или
сифилитическим
поражением
;
•
вторичные
,
как
осложнение
общеинфекционных
заболеваний
(
пневмония
,
грипп
,
тиф
)
или
какого
-
либо
гнойного
очага
в
организме
и
сепсиса
.
Картина
миелита
развертывается
остро
или
подостро
на
фоне
общеинфекционных
симптомов
.
Неврологические
проявления
начинаются
с
умеренных
болей
и
парестезий
в
нижних
конечностях
,
спине
и
груди
,
носящих
корешковый
характер
.
Характер
неврологических
симптомов
определяется
уровнем
патологического
процесса
.
В
крови
лейкоцитоз
и
ускоренная
СОЭ
.
В
ликворе
:
клеточно
-
белковая
диссоциация
.
Лечение
:
антибиотики
широкого
спектра
действия
,
глюкокортикоиды
(50 - 100
мг
в
сутки
),
антипиретики
.
Особое
внимание
следует
обратить
на
предупреждение
развития
пролежней
и
восходящей
урогенитальной
инфекции
.
Для
предупреждения
развития
контрактур
с
первого
дня
болезни
следует
проводить
пассивную
ЛФК
,
по
миновании
острого
периода
-
активная
ЛФК
,
массаж
,
иглотерапия
,
физиопроцедуры
.
57.
Кровоснабжение
головного
и
спинного
мозга
.
Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis ext. – a.maxillaris – a. meningea media –
тверд
.
оболочка
ГМ
Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. ophthalmica –
ветвь
к
тв
.
мозг
.
обол
.
ГМ
,
анастомоз
с
a. meningea media
Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. cerebri ant. – a. communic. ant. –
a. cerebri ant.
др
.
стороны
Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. cerebri media
Aorta – arcus aortae – a. carotis communis – a. carotis int. – a. communic. post. –
в
a. cerebri
post.
Виллизиев
круг
Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis – a. basilaris – aa. cerebri post.
Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis –– aa. – a. spinalis ant., aa. spinalis post.
Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis – a. cerebelli inf. post.
Aorta – arcus aortae – aa. subclavia – aa. vertebralis – a. basilaris – a. cerebelli inf. ant., a. cerebelli
sup.
Артериальное
кольцо
продолг
.
мозга
Aorta – pars desc. aortae – aa. intercost. post. – rami spinales
к
СМ
.
Aorta – pars desc. aortae – aa. lumbales – rr. spinals
58.
Острые
нарушения
мозгового
кровообращения
:
классификация
,
этиология
,
патогенез
.
Острые
нарушения
мозгового
кровообращения
Классификация
Е
.
В
.
Шмидта
Международная
классификация
болезней
10
пересмотра
Транзиторные
ишемические
атаки
Транзиторные
церебральные
ишемические
атаки
Субарахноидальное
кровоизлияние
Субарахноидальное
кровоизлияние
Геморрагический
инсульт
Внутримозговое
кровоизлияние
Нетравматическое
острое
субдуральное
кровоизлияние
Субдуральное
кровоизлияние
(
острое
нетравматическое
)
Ишемический
инсульт
Инфаркт
мозга
По
течению
:
*
острый
период
;
*
восстановительный
период
(
до
1
года
);
*
последствия
(
от
1
года
до
3
лет
);
остаточные
явления
(
свыше
3-
х
лет
).
ЭТИОЛОГИЯ
.
Основными
причинами
,
вызывающими
сосудистые
заболевания
головного
мозга
,
являются
:
1.
Атеросклероз
.
2.
Артериальная
гипертензия
.
3.
Сочетание
атеросклероза
с
артериальной
гипертензией
.
4.
Симптоматическая
артериальная
гипертензия
.
5.
Заболевания
сердца
,
сопровождающиеся
кардиогенной
тромбоэмболией
.
6.
Артериальная
гипотония
.
7.
Инфекционные
и
аллергические
васкулиты
.
8.
Аномалии
сердечно
-
сосудистой
системы
.
9.
Болезни
крови
.
10.
Эндокринопатии
.
11.
Церебральная
амилоидная
ангиопатия
.
12.
Расслоение
артерий
шеи
.
Факторы
,
способствующие
развитию
нарушений
мозгового
кровообращения
:
1.
Избыточная
масса
тела
.
2.
Курение
.
3.
Возраст
.
4.
Частые
эмоциональные
стрессы
.
5.
Генетическая
предрасположенность
к
заболеваниям
сердечно
-
сосудистой
системы
.
6.
Сахарный
диабет
.
7.
Дислипопротеинемия
.
8.
Злоупотребление
алкоголем
.
9.
Полицитемия
.
10.
Тромбоцитоз
.
11.
Мерцательная
аритмия
.
12.
Ишемическая
болезнь
сердца
.
13.
Артериальная
гипертензия
.
59.
Дисциркуляторная
энцефалопатия
:
определение
,
этиология
,
патогенез
,
клиника
,
диагностика
,
лечение
.
Это
медленно
прогрессирующая
недостаточность
кровоснабжения
,
приводящая
к
развитию
множественных
мелкоочаговых
некрозов
мозговой
ткани
,
проявляющаяся
постепенно
нарастающими
дефектами
функций
мозга
.
Различают
3
стадии
:
I
стадия
(
стадия
компенсации
)-
проявляется
неврозоподобным
,
преимущественно
астеническим
синдромом
,
доминируют
субъективные
расстройства
(
головная
боль
,
шум
в
голове
,
повышенная
утомляемость
,
эмоциональная
лабильность
,
снижение
памяти
(
не
профессиональной
)
и
внимания
,
головокружение
,
чаще
несистемного
характера
,
неустойчивость
при
ходьбе
,
нарушение
сна
).
Больные
рассеянны
,
раздражительны
,
слезливы
,
настроение
у
них
часто
подавленное
.
Им
трудно
переключаться
с
одного
вида
деятельности
на
другой
.
Характерны
отдельные
симптомы
органического
поражения
головного
мозга
(
анизорефлексия
,
глазодвигательная
недостаточность
,
асимметрия
черепной
иннервации
,
легкие
симптомы
орального
автоматизма
,
латентная
атаксия
).
II
стадия
(
стадия
субкомпенсации
) –
отмечается
прогрессирование
ухудшения
памяти
(
в
том
числе
и
профессиональной
),
суживается
круг
интересов
,
появляются
вязкость
мышления
,
неуживчивость
,
страдает
интеллект
,
изменяется
личность
больного
,
существенно
снижается
работоспособность
.
Характерна
дневная
сонливость
при
плохом
ночном
сне
.
Отчетливой
становится
очаговая
симптоматика
в
виде
оживления
рефлексов
орального
автоматизма
,
центральной
недостаточности
лицевого
и
подъязычного
нервов
,
координаторных
и
глазодвигательных
расстройств
,
пирамидной
недостаточности
,
амиостатического
синдрома
.
В
этой
стадии
выделяют
несколько
основных
синдромов
:
*
цефалгический
;
*
вестибулярно
-
атаксический
-
нистагм
,
координаторные
нарушения
;
*
пирамидный
-
анизорефлексия
,
мимическая
асимметрия
,
минимально
выраженные
парезы
,
оживление
рефлексов
орального
автоматизма
,
кистевые
симптомы
;
•
псевдобульбарный
-
дизартрия
,
дисфагия
,
эпизоды
насильственного
смеха
или
плача
,
положительными
аксиальными
рефлексами
,
слюнотечением
,
мнестико
-
интеллектуальными
расстройствами
вплоть
до
возникновения
субкортикальной
деменции
;
•
амиостатический
-
доминирование
акинезии
над
тремором
,
преимущественная
вовлеченность
ног
;
•
пароксизмальных
расстройств
-
падения
,
дроп
-
атаки
,
синкопальные
состояния
,
эпиприпадки
;
•
психических
расстройств
(
психопатологический
) -
выраженные
дисмнестические
и
интеллектуальные
расстройства
.
III
стадия
(
стадия
декомпенсации
)-
уменьшается
объем
жалоб
,
что
сочетается
со
снижением
критики
больных
к
своему
состоянию
.
Значительно
более
выраженными
оказываются
объективные
неврологические
расстройства
в
виде
достаточно
четких
и
значительных
пирамидного
,
псевдобульбарного
,
амиостатического
,
психоорганического
,
вестибулярно
-
атаксического
синдромов
.
До
20%
у
больных
в
этой
стадии
развивается
деменция
.
60.
Преходящие
нарушения
мозгового
кровообращения
(
транзиторная
церебральная
ишемическая
атака
,
острая
гипертоническая
энцефалопатия
):
этиология
,
патогенез
,
клиника
,
диагностика
,
лечение
,
профилактика
.
Нарушения
церебральной
гемодинамики
,
которые
характеризуются
внезапностью
и
кратковременностью
дисциркуляторных
расстройств
в
головном
мозге
,
проявляющихся
очаговыми
и
/
или
общемозговыми
симптомами
,
которые
сохраняются
до
24
часов
.
ТРАНЗИТОРНЫЕ
ИШЕМИЧЕСКИЕ
АТАКИ
(
ТИА
).
Наиболее
частыми
причинами
ТИА
являются
атеросклероз
экстра
-
и
интрацеребральных
артерий
головного
мозга
,
артериальная
гипертензия
и
тромбоэмболия
из
сердца
и
крупных
сосудов
(
до
95%
всех
случаев
заболевания
у
пожилых
пациентов
),
в
то
время
как
остальные
причины
(
аномалии
сосудов
и
др
.)
чаще
имеют
место
у
лиц
молодого
возраста
.
КЛИНИКА
.
Возникают
остро
,
внезапно
и
значительно
реже
пролонгированно
с
медленным
развитием
очаговых
и
общемозговых
симптомов
.
Различают
общемозговые
симптомы
и
очаговые
,
обусловленные
нарушениями
кровотока
в
определенном
сосудистом
бассейне
.
Клинические
проявления
ТИА
в
различных
сосудистых
бассейнах
ТИА
в
каротидном
бассейне
ТИА
в
вертебробазилярном
бассейне
•
гемипарез
•
гемигипестезия
•
афазия
и
апраксия
(
при
поражении
доминантного
полушария
)
•
спутанность
и
игнорирование
противоположной
половины
пространства
(
при
поражении
недоминантного
полушария
)
•
слепота
или
снижение
зрения
на
один
глаз
•
парез
нижней
половины
лица
•
головокружение
•
тошнота
и
рвота
•
двоение
•
дизартрия
и
дисфагия
•
атаксия
•
амнезия
•
корковая
слепота
•
тетрапарез
•
онемение
вокруг
рта
•
снижение
слуха
•
парез
всей
половины
лица
ТИА
имеют
различную
продолжительность
-
от
нескольких
минут
до
суток
,
чаще
10 - 15
минут
.
Характерной
их
особенностью
является
их
повторяемость
.
Частота
рецидивов
различна
и
колеблется
от
1
до
3
раз
и
более
в
год
.
Наибольшая
повторяемость
наблюдается
при
развитии
атак
в
вертебробазилярном
бассейне
.
Прогноз
при
появлении
их
в
каротидной
системе
и
мозговом
стволе
наиболее
серьезный
.
При
указанной
локализации
ТИА
часто
предшествуют
развитию
мозгового
инсульта
в
сроки
от
1
до
2-3
лет
,
но
чаще
в
течение
первого
года
с
момента
появления
первой
ишемической
атаки
.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ
КРИЗЫ
.
Составляют
13 - 15%
от
всех
острых
нарушений
мозгового
кровообращения
.
Криз
является
обострением
гипертонической
болезни
или
симптоматической
гипертонии
с
резким
повышением
артериального
давления
.
КЛИНИКА
.
Преобладают
общемозговые
симптомы
:
резкая
головная
боль
,
головокружение
,
мелькание
мушек
перед
глазами
,
тошнота
,
рвота
,
психомоторное
возбуждение
,
дрожь
в
теле
.
Характерны
гиперемия
кожных
покровов
,
гипергидроз
,
тахикардия
,
одышка
,
ознобоподобный
тремор
.
Нередко
возникают
эмоциональные
нарушения
в
виде
тревоги
,
беспокойства
или
,
наоборот
,
заторможенности
,
сонливости
.
ОСТРАЯ
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
(
ОГЭ
).
Встречается
редко
и
сопровождает
почечную
гипертонию
,
эклампсию
,
эссенциальную
гипертонию
.
Она
развивается
у
лиц
,
страдающих
артериальной
гипертензией
,
и
развивается
при
подъемах
систолического
артериального
давления
выше
200 - 270
мм
.
рт
.
столба
и
диастолического
-
выше
120
мм
.
рт
.
столба
.
Развитие
ОГЭ
связывают
с
фильтрационным
отеком
и
набуханием
мозга
в
ответ
на
увеличение
мозгового
кровотока
при
высоком
артериальном
давлении
и
с
интравазальными
плазморрагиями
и
геморрагиями
,
развивающимися
в
мягкой
мозговой
оболочке
полушарий
большого
мозга
и
мозговом
стволе
.
Кроме
того
,
развитие
отека
мозга
,
как
правило
,
приводит
к
снижению
мозгового
кровотока
,
чем
и
обуславливаются
развивающиеся
при
этом
мелкие
очаги
размягчения
паренхимы
мозга
.
КЛИНИКА
.
Складывается
из
грубо
выраженных
общемозговых
симптомов
:
диффузных
головных
болей
,
тошноты
,
рвоты
,
головокружения
,
преимущественно
несистемного
характера
, "
мельканием
мушек
"
или
пеленой
перед
глазами
,
нередко
резким
снижением
зрения
и
вегето
-
сосудистых
явлений
:
гиперемии
или
бледности
лица
,
гипергидроза
,
боли
в
области
сердца
,
сердцебиения
,
сухости
во
рту
.
В
более
тяжелых
случаях
отмечаются
нарушение
сознания
,
оглушенность
,
сонливость
,
психомоторное
возбуждение
,
нарушение
ориентации
в
месте
и
времени
,
а
также
генерализованные
эпилептические
припадки
.
Могут
быть
выражены
менингеальные
симптомы
,
появляется
отек
диска
зрительного
нерва
.
Из
очаговых
симптомов
нередко
отмечаются
онемения
,
покалывания
в
области
кисти
,
лица
,
языка
,
иногда
по
гемитипу
.
Редко
наблюдаются
двигательные
расстройства
,
преимущественно
в
руке
.
Следует
подчеркнуть
,
что
очаговые
микросимптомы
чаще
отсутствуют
,
а
основные
клинические
проявления
представлены
общемозговыми
симптомами
.
ЛЕЧЕНИЕ
:
гипотензивные
препараты
,
диуретики
.
Для
уменьшения
отека
мозга
и
снижения
внутричерепного
давления
применяют
дексаметазон
4 - 6
мг
4
раза
в
сутки
.
61.
Инфаркт
мозга
(
ишемический
инсульт
):
типы
,
этиология
,
патогенез
.
Клинические
проявления
.
Ишемический
инсульт
возникает
в
результате
внезапного
ограничения
притока
крови
к
определенному
участку
головного
мозга
(
вследствие
закупорки
питающих
его
артерий
или
резкого
снижения
артериального
давления
)
с
развитием
очага
некроза
мозговой
ткани
(
инфаркта
мозга
).
По
механизму
развития
выделяют
4
основных
патогенетических
подтипов
ишемического
инсульта
:
•
АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИЙ
ИНСУЛЬТ
–
связан
с
атеросклеротическим
поражением
внечерепных
и
внутричерепных
мозговых
артерий
.
Чаще
всего
наблюдается
окклюзия
магистральных
артерий
на
шее
(
внутренних
сонных
и
позвоночных
);