Файл: Ыявление причины.docx

Значение артериальной гиперемии.

Артериальная гиперемия может иметь и положительное, и негативное значение для организма человека.

Если артериальная гиперемия способствует соответствию между метаболическими потребностями тканей и интенсивностью микроциркуляции, а также устраняет местные нарушения, то ее влияние на организм можно считать положительным. Если же она не способствует всему этому, то влияние будет отрицательным.

Положительное значение артериальной гиперемии. Оно заключается, прежде всего, в стимуляции доставки кислорода и питательных веществ к различным тканям и в стимуляции удаления продуктов обмена из тканей. При обычных условиях появление этой гиперемии связано с усиленной активностью органов/тканей и интенсивностью обмена веществ. При патологии такая гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует какие-то нарушения в организме. К примеру, она может возникать, когда ткань испытывает недостаток в кровоснабжении. То есть если местный кровоток изначально был ослабленным из-за сужения приводящих артерий, то дальше появится постишемическая гиперемия, которая будет иметь положительное значение из-за своей компенсаторной роли: в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, гораздо лучше и быстрее производится удаление продуктов обмена из них (это относится к последствиям ишемии).

Отрицательное значение артериальной гиперемии. Оно наблюдается, когда нет необходимости в усиленном кровотоке или же степень артериальной гиперемии слишком высокая. В подобных ситуациях гиперемия будет наносить организму вред. Например, могут возникать кровоизлияния в ткани из-за разрыва сосудистых стенок при их патологическом изменении при местном повышении давления в микрососудах. Кроме того, при длительной артериальной гиперемии могут создаваться благоприятные условия для выхода токсичных веществ, БАВ из воспалительного очага и их дальнейшего распространения по общему кровотоку. Такие ситуации очень опасны для центральной нервной системы, так как вследствие сильного тока крови в головной мозг, могут возникать головные боли, головокружения и другие неприятные симптомы, которое могут иметь неблагоприятный исход. [1, 5]

Вывод: В целом, можно сделать вывод о том, что артериальная гиперемия не может иметь только положительного или отрицательного влияния на организм. В разных ситуациях этот процесс играет абсолютно разную роль, которая будет заключаться либо в проявлении компенсаторных свойств, помогающих организму в сложных для него условиях, либо в развитии различных патологических состояний и осложнений, приводящих к тяжелым последствиям.

12. Венозная гиперемия. Причины. Проявления (изменения микроциркуляции и обмена

веществ). Механизмы развития. Стаз. Виды. Причины. Механизм развития. Последствия.

Венозная гиперемия

______________________________________________

Венозная гиперемия – типовая форма патологии регионарного кровотока, проявляющаяся избыточным кровенаполнением ткани или органа при уменьшении количества протекающей по их сосудам крови (!) в результате препятствия оттоку венозной крови по венам. _____________________________________________

Причины венозной гиперемии

Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа.

Это может быть результатом: - сужения просвета вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурации (тромбом, эмболом, опухолью); - сердечной недостаточности; - низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии приведены на рис. 23–48.

Рис. 23–48. Проявления венозной гиперемии.

Патогенные эффекты венозной гиперемии

Венозная гиперемия оказывает более или менее выраженное повреждающее действие на ткани и органы за счёт ряда патогенных факторов.

Основные патогенные факторы венозной гиперемии: - гипоксия (циркуляторного типа в начале процесса, а при длительном течении смешанного типа); - отёк ткани (в связи с увеличением гемодинамического давления на стенку вен); - кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок посткапилляров и венул); - кровотечения (внутренние и наружные).

Последствия венозной гиперемии: - снижение специфической и неспецифических функций органов и тканей; - гипотрофия и гипоплазия тканей и органов; - некроз паренхиматозных клеток и последующее развитие соединительной ткани (склероз, цирроз) в органах.

Стаз – типовая форма патологии регионарного кровотока, характеризующаяся значительным замедлением или прекращением тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Причины стаза:

- первичное накопление избытка и/или чрезмерная активация проагрегантов.

- ишемия;

- венозная гиперемия.

И ишемия и венозная гиперемия приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока). При этом создаются условия для образования и/или активации проагрегантов - веществ, вызывающих агрегацию, склеивание (агглютинацию) форменных элементов крови и формирования из них плотных тел и тромбов;

Патогенез стаза

Основные звенья патогенеза стаза представлены на рис. 23–52.

Рис. 23–52. Основные звенья патогенеза стаза.

На финальном этапе стаза всегда происходит агрегация и/или агглютинация форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

Проагреганты (тромбоксан А₂, аденозиндифосфат, ПгF, ПгE, катехоламины, АТ к форменным элементам крови и др.) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАВ (в том числе — проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).

Катионы. K⁺, Ca²⁺, Na⁺, Mg²⁺ и высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на положительный. И если неповреждённые клетки (благодаря отрицательному поверхностному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые клетки (электрически «нейтрализованные») образуют агрегаты. Ещё более активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови. Имея положительный поверхностный заряд, они сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными (имеющими отрицательный поверхностный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме сосудов.

Высокомолекулярные белки (например, γ-глобулины, фибриноген) снимают положительный поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда (достигается в результате фиксации большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на поверхности форменных элементов крови).

Виды стаза

Все разновидности стаза подразделяют на первичный и вторичные.

Первичный (или истинный) стаз.

Формирование такого стаза начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке сосуда. Это вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный (симптоматический) стаз.

Он имеет две разновидности; ишемический и венознозастойный.

Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это приводит к активации форменных элементов крови (особенно тромбоцитов и эритроцитов), высвобождению ими проагрегантов и прокоагулянтов и, соответственно, к агрегации и адгезии клеток крови, а также к коагуляции ее белков.

Венознозастойный (застойный) вариант стаза является результатом значительного замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения ее физико‑химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой сосудов.

Проявления стаза

При стазе формируются характерные изменения в сосудах и окружающих тканях. Наиболее значимыми являются:

- уменьшение внутреннего диаметра сосудов при ишемическом стазе;

- увеличение просвета сосудов при застойном варианте стаза;

- образование большого количества агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,

- микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Важно, что проявления собственно ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах восстанавливается и в тканях не развивается каких‑либо существенных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

13. Ишемия. Причины. Проявления. Механизмы развития. Последствия. Значение в развитии

патологических процессов в челюстно-лицевой области

Ишемия – типовая форма патологии регионарного кровотока, характеризующаяся несоответствием между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

Смотрите также файлы

Технологическая карта учебного занятия по технологии студентки ( а) группы.docx

ауіпсіздік шаралары.docx

Контрольная работа по курсу "Электромеханические устройства автоматики" Обучающегося Ф. И. О группы.doc

Министерство здравоохранения Иркутской области огбпоу Ангарский медицинский колледж.docx

Лр Особенности проведения гис в гс. Скважина 25.docx