Файл: Ыявление причины.docx

Примерами таких форм патологии являются: - воспалительная деструкция или повреждение белков спектрина, коллагена, тиреоглобулина, иммуноглобулины. В последнем случае денатурация Ig (в основном, IgG), например, у пациентов с ревматоидным артритом, сопровождается образованием аутоантиидиотипических АТ, обозначаемых как ревматоидный фактор; - деструкция белковых и белоксодержащих молекул, например, у пациентов с ожоговой болезнью под влиянием высокой температуры, гидролитических ферментов, высвобождающихся из повреждённых и разрушенных клеток (реактивных химических соединений — окислителей, восстановителей, активных форм кислорода, свободных радикалов). В связи с этим у пациентов с ожоговой болезнью нередко выявляются сопутствующие патологические состояния, вызванные реакциями иммунной аутоагрессии: гемолитическая анемия, тромбоцито‑ и лейкопении, нефриты, миокардиты, полиневриты и др.; - модификация генома клеток, например при инфицировании организма вирусами или бактериями. При этом возможно образование гибридного генома клетки в результате внедрения в него чужеродной ДНК (или её фрагмента). Синтезирующиеся в связи с этим новые белки вызывают реакцию иммунной системы против клеток организма с таким интегрированным, изменённым геномом.

Внедрение в организм Аг, сходных с Аг его тканей (антигенная мимикрия) как инициальное звено патогенеза антигензависимых БИА.. Известно, например, что антигенные детерминанты некоторых микроорганизмов (стрептококков), одно- и многоклеточных паразитов имеют структуру, подобную структуре отдельных Аг нормальных тканей (почек, эндокарда, клеток крови. АТ, образующиеся в организме в ответ на внедрение такого носителя чужеродной антигенной информации, действуют не только против носителя АТ, но и против собственных структур. Этот ответ получил название перекрестной иммунной аутоагрессии. Примерами могут быть аутоагрессивные варианты: гемолитической анемии при лейшманиозе, диффузный гломерулонефрита при инфицировании организма β‑гемолитическим стрептококком, энтероколита у пациентов с патогенными штаммами кишечной палочки, миокардита после перенесённой стрептококковой инфекции — ангины, пневмонии, гайморита. В последнем случае антигенная детерминанта М‑протеина стрептококка сходна с Аг М‑протеина клеточной мембраны кардиомиоцитов.

Виды болезней иммунной аутоагрессии

Многочисленные варианты БИА человека объединяются в несколько групп с учётом основных отличительных признаков.

В зависимости от инициального (стартового) звена патогенеза выделяют БИА, обусловленные нарушениями:

- в системе ИБН,

- вне системы ИБН (см. выше).

В зависимости от доминирующего механизма развития дифференцируют БИА, развивающиеся, в основном, с участием:

- иммуноглобулинов (гуморальные, иммуноглобулиновые, B-клеточные болезни иммунной аутоагрессии), например, тиреоидит Хасимото, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения, СКВ;

- T-киллеров (T‑киллерные, T-клеточные), например, отдельные разновидности полимиозита и синдрома Шёгрена;

- обоих звеньев иммунного ответа (гуморально- клеточные, кооперативные), например, синдром Шёгрена, проявляющийся поражением глаз (сухой кератоконъюнктивит) и слизистой оболочки рта (ксеростомия); склеродермия; дермато- и полимиозит.

В зависимости от числа поражённых органов различают:

- моноорганные БИА (органоспецифические). При этом аутоагрессивные T-киллеры или специфические АТ взаимодействуют с антигенными структурами только одного органа. Примерами могут служить: - тиреоидит Хасимото (при этой форме БИА Ig строго специфичны по отношению к тиреоглобулину и белкам микросом клеток щитовидной железы); - анемия Аддисона–Бирмера (в этом случае в крови выявляются аутоагрессивные Ig к изменённому эндогенному фактору Касла: гастромукопротеину);

- полиорганные БИА (системные, генерализованные). При таких заболеваниях действие аутоиммунных T-киллеров и АТ направлено против антигенных структур сразу многих органов и тканей организма. Примеры: - СКВ (при которой аутоиммуноглобулины взаимодействуют с определёнными Аг ядер и цитоплазмы клеток многих тканей и органов); -склеродермия: системный прогрессирующий склероз (развивающийся в связи с патогенным действием на структуры кожи, почек, сердца, лёгких, ЖКТ и других тканей аутоагрессивных T-лимфоцитов и антител).

Системная красная волчанка как пример болезни иммунной аутоагрессии

Название этой болезни отражает её генерализованный характер: системное поражение органов и тканей (суставов, почек, сердца, печени, лёгких и других органов, серозных оболочек, кожи). Одним из внешних проявлений этой болезни являются пятна красного оттенка на коже лица (чаще на спинке носа и щеках, напоминающие контур бабочки — симптом бабочки), шеи, рук. СКВ обычно сопровождается лихорадкой, слабостью, болями в суставах или артритами, анемией.

Этиология СКВ

Причины СКВ:

‑ агенты физического характера (избыточные дозы ультрафиолета, рентгеновского излучения, чрезмерная генерация свободных радикалов различных веществ);

‑ химические соединения, в том числе — фармакологические (некоторые пенициллины, сульфаниламиды, препараты АТФ, синтетические гормоны и др.);

‑ биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, паразиты, компоненты плазмы крови, вакцины).

Факторы риска возникновения СКВ

Важным условием развития СКВ является наследственная предрасположенность к ней. Об этом свидетельствуют: ‑ существенно более частое развитие СКВ у монозиготных близнецов (коэффициент конкордантности более 25%), чем у дизиготных (коэффициент не более 4%); ‑ повышенный уровень Ig одного и того же класса у прямых родственников: больных СКВ и не имеющих её клинических признаков; ‑ наследуемая гиперактивность B-клеточной субсистемы иммунитета (с этим связывают гиперпродукцию аутоагрессивных АТ в организме) и недостаточность ряда факторов системы комплемента (что обусловливает, помимо прочего, снижение их опсонизирующих свойств, нарушение в связи с этим поглощения иммунных комплексов фагоцитами и удаления этих комплексов из организма).

Патогенез СКВ

Стартовым и ключевым звеном патогенеза СКВ является развитие патогенных изменений в системе ИБН. У многих пациентов с СКВ выявляется нарушение соотношения числа и активности различных классов лимфоцитов. Это обусловливает повышение синтеза и секреции B-лимфоцитами антител к собственным антигенам, в том числе к ДНК и ядерным белкам (гистонам и негистоновым). Учитывая, что эти антитела тропны ко многим Аг клеток организма разного генеза(кожи, почек, ЖКТ и др.), а также не имеют видовой специфичности, допускают наличие либо биохимического и/или конформационного сходства антигенов (т.е. перекрестно реагирующих Аг), и/либо низкой степени специфичности иммуноглобулинов. Возможно появление аутоагрессивных антител является результатом мутации пролиферирующих лимфоцитов. Потенцирование синтеза Аг может быть обусловлено снижением продукции антиидиотипических АТ к аномальным Ig.Образующиеся в результате реализации того и/или другого механизма аутоагрессивные иммуноглобулины формируют циркулирующие и местно фиксирующиеся в тканях и органах иммунные комплексы. Эти комплексы повреждают клетки и неклеточные структуры, что приводит к развитию характерной для СКВ клинической картины.

31. Отек. Механизмы развития различных видов отеков.

Сердечные (застойные) отеки возникают при развитии сердечной недостаточности. Основным звеном ее патогенеза является снижение сократительной способности сердца, ведущей к падению сердечного выброса, что запускает следующие механизмы:

венозный застой и повышение гидростатического давления в венозных отделах капилляров (гемодинамический фактор);
снижение кровоснабжения почек сопровождается активацией РААС (вторичный альдостеронизм) с последующей задержкой электролитов (натрия) и воды (осмотический фактор);
снижение кровоснабжения печени сопровождается снижением синтеза альбуминов (онкотический фактор);
повышение давления в полых венах вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, отечная жидкость сдавливает лимфатические капилляры, что ведет к механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор);
расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с нарушением их трофики, развитием ацидоза и повышением проницаемости сосудистой стенки (мембраногенный фактор).

Почечные отеки. Выделяют два вида: нефротические и нефритические отеки.

Смотрите также файлы

Технологическая карта учебного занятия по технологии студентки ( а) группы.docx

ауіпсіздік шаралары.docx

Контрольная работа по курсу "Электромеханические устройства автоматики" Обучающегося Ф. И. О группы.doc

Министерство здравоохранения Иркутской области огбпоу Ангарский медицинский колледж.docx

Лр Особенности проведения гис в гс. Скважина 25.docx

Файл: Ыявление причины.docx

Отмена анергии T-лимфоцитов к аутоантигенам как инициальное звено механизма развития иммунозависимых БИА.

Поликлональная антигеннеспецифическая активация T- и B-лимфоцитов как инициальное звено патогенеза иммунозависимых БИА.

Антигензависимые (син: «иммунонезависимые» или «ИБН-независимые») болезни иммунной аутоагрессии

Инициальные звенья патогенеза антигензависимых («ИБН‑независимых») болезней (рис.17-14).

К числу ключевых звеньев патогенеза антигензависимых болезней относятся: