Файл: Ыявление причины.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 863

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Этиология наследственных заболеваний.

Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.

Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.

6.5. Наследственное предрасположение к болезням.

Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.

Основные формы повреждения клеток

Отличия апоптоза от некроза:

Реактивность и резистентность организма

острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,

Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства

Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.

Методы лечения аллергии

Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.

Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.

Водородный показатель и пищевые продукты.

Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Содержание

Классификация[править | править код]

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]

Мутации митохондриального гена[править | править код]

Генетически обусловленные синдромы[править | править код]

Содержание

Этиология[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Биохимический механизм[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Лечение[править | править код]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Изучение проблемы[править | править код]

Виды диабетической комы

Кетоацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гиперосмолярная неацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гипогликемическая

Причины возникновения

Симптомы

Лактатоацидозная

Причины возникновения

Симптомы

Первая помощь

Лечение

Последствия

Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.

Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44

Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

Голодание, его виды, периоды развития.

Описание[править | править код]

Причины возникновения[править | править код]

Классификация ожирения[править | править код]

Распространённость[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение ожирения[править | править код]

Осложнения ожирения[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.

Железодефицитная анемия

Содержание

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Пернициозная анемия

Содержание

Основные сведения[править | править код]

Проявления[править | править код]

Этиология[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Историческая справка[править | править код]

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения

Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)

Неиммунные тромбоцитопении потребления: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ттп) – болезнь Мошковиц и гемолитико-уремический синдром (гус) – синдром Гассера

Коагуляционный гемостаз, его нарушения

Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)

Содержание

Доброкачественные опухоли[править | править код]

Злокачественные опухоли[править | править код]

Типы роста опухолей[править | править код]

Метастазирование опухолей[править | править код]

Влияние опухоли на организм[править | править код]

Этиология опухолей[править | править код]

Классификация опухолей[править | править код]

Этиология злокачественных опухолей[править | править код]

Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Диагноз[править | править код]

Острая дыхательная недостаточность[править | править код]

Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]

Лечение[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

Этиопатогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение и прогноз[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

История и определение[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

1. Усиление перистальтики кишечника.

Содержание

Классификация желтух[править | править код]

Клиника желтух[править | править код]

Желтуха паренхиматозная[править | править код]

Желтуха гемолитическая[править | править код]

Желтуха механическая[править | править код]

Лабораторные тесты[править | править код]

Физиологическая желтуха[править | править код]

Желтуха как нозология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

2. Причины (этиология)

ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ

ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Содержание

Общие сведения[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Тиреотоксический криз

Аритмия сердца

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

Синусовая брадикардия

Патофизиология острого ИМ

Симптомы и признаки острого ИМ

Диагностика острого ИМ

Прогноз при остром ИМ

Лечение острого ИМ

Реактивность и резистентность организма


Возможность развития болезни или патологического процесса определяется, с одной стороны, свойствами патогенного фактора, а с другой стороны, свойствами самого организма, прежде всего его реактивностью.

Под реактивностью организма (от лат. reactio — противодействие) понимают свойство живых существ определенным образом отвечать на внешние воздействия и изменения в их внутренней среде.

Различают следующие виды реактивности (рис. 2.1).



Рис. 2.1. Классификация форм реактивности

1. Видовая или биологическая реактивность

Это совокупность защитно-приспособительных реакций (особенностей реагирования), присущих данному виду, выработанная в процессе эволюции и закодированная в генотипе. Видовая реактивность направлена на сохранение вида в целом. Наиболее показательными примерами видовой реактивности являются сезонные миграции рыб и птиц, зимняя спячка животных, невосприимчивость человека к определенным инфекционным болезням животных.

2. Групповая (типовая) реактивность

Этот вид реактивности свойственен отдельным группам людей.

Механизмы формирования групповой реактивности являются в основном наследственными. Это результат изменчивости (мутации) наследственности и естественного отбора особей данного вида.

К групповой реактивности относятся расовые, этнические, даже профессиональные особенности реактивности человека. Но главной формой групповой реактивности является конституциональная, в основе которой лежат различные типы конституции. Гиппократ выделял следующие типы конституции — сангвиник, холерик, флегматик, меланхолик, а И.П. Павлов — мыслительный тип, художественный и средний. Общепринятым является разделение конституции на нормостенический, гиперстенический и астенический типы.

Конституциональная реактивность определяется совокупностью физиологических, морфологических, психических особенностей организма, сложившейся в ходе фенотипической реализации наследственных свойств и определяющей своеобразие реактивности. Именно конституция определяет основные законы индивидуальной жизни человека. Предрасположенность к болезням, потребности, способности, интересы, желания в значительной степени заданы конституцией, имеют генетическую составляющую. Люди с
разной конституцией по-разному реагируют, например, на алкогольное опьянение, избыточное употребление сахара, соли.

3. Индивидуальная реактивность

В отличие от групповой индивидуальная реактивность — преимущественно приобретенная. Индивидуальная реактивность зависит от факторов среды, в которых организм развивается: характера питания; условий быта, труда и отдыха; климатического пояса обитания; различных биоритмов; состояния нервной, эндокринной, иммунной систем и др. Индивидуальная реактивность может быть изменена искусственно, например, посредством вакцинации, закаливания, тренировки и пр.

Особое значение в формировании реактивности организма имеют пол и возраст. Поэтому выделяют еще половую и возрастную реактивность. [1]

новения тиреоидита Хашимото у женщин в 25—50 раз выше, чем у мужчин. В то же время подагра, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, атеросклероз наблюдаются значительно чаще у мужчин.

У беременных женщин на фоне измененной реактивности и пониженной сопротивляемости организма скрытые одонтогенные очаги инфекции могут привести к серьезным осложнениям в результате обострения воспалительного процесса.

5. Возрастная реактивность

Реактивность индивидов различных возрастов неодинакова прежде всего из-за того, что различные генетические программы адаптации формируются не одновременно. В ходе онтогенеза включаются новые программные ответы, адаптивные реакции, обогащающие реактивность.

Можно выделить четыре стадии изменений возрастной реактивности:

  • 1) пониженная реактивность в раннем детском возрасте (дети первого—второго года жизни). Особенности реактивности ребенка объясняются: а) незрелостью регулирующих систем, и прежде всего нервной и эндокринной; б) легко возникающими нарушениями обмена веществ, обусловленными незрелостью ферментативных систем; в) повышенной проницаемостью барьерных тканей; г) незрелостью иммунных реакций;

  • 2) увеличение реактивности в период полового созревания (14— 20 лет);

  • 3) высокая реактивность в первой половине зрелого возраста (22—35 лет у женщин и 24-35 лет у мужчин);

  • 4) понижение реактивности в старческом возрасте (старше 70 лет). В результате пожилые люди становятся более восприимчивыми ко многим инфекциям, у них часто возникают онкологические заболевания.


По интенсивности проявления различают нормальную реактивность (нормергию), ослабленную по сравнению с нормой (гипер- гию), усиленную (гиперергию), а также полное отсутствие реакции (анергию).

Нормергическая реактивность характеризуется адекватной по характеру и интенсивности реакцией на воздействие какого-либо агента.

Гиперергическая реактивность проявляется чрезмерной реакцией на раздражитель (например, развитие анафилактического шока на повторное попадание в кровь аллергена). Гиперергические формы болезни характеризуются быстрым и интенсивным течением, выраженными клиническими проявлениями.

Гипергическая реактивность характеризуется неадекватно слабой реакцией на воздействие (например, неэффективный иммунный ответ на чужеродный антиген при развитии иммунодефицитного состояния). Для гипергического ответа характерно вялое течение болезни со стертыми симптомами, низким уровнем защитно-приспособительных реакций (антителообразование, фагоцитоз и др.).

Анергия характеризуется отсутствием реакции на воздействие, что свидетельствует о серьезности нарушений системы организма, ответственной за формирование ответа.

В зависимости от того, какими механизмами защиты обеспечивается реактивность организма, можно выделить специфическую и неспецифическую реактивность. Специфическая (иммунологическая) реактивность реализуется иммунной системой и обеспечивает, в частности, невосприимчивость к инфекциям, реакции биологической несовместимости тканей. Неспецифическая реактивность обеспечивается механизмами неспецифической защиты, к которым относятся барьерные системы, фагоцитоз, воспаление, лихорадка, общий адаптационный синдром и др.

Помимо общей реактивности, отражающей целостную реакцию организма на воздействие, выделяют местную (локальную) реактивность (например, особенности метаболизма канцерогена в определенной ткани).

В качественном отношении выделяют физиологическую (нормальную) реактивность и патологическую.

Физиологическая реактивность носит защитно-приспособительный характер и направлена на сохранение постоянства внутренней среды организма и на его полноценное взаимодействие с окружающей средой.

Патологическая реактивность характеризуется тем, что соответствующие реакции, существенно отличающиеся от нормальных, имеют отрицательное биологическое значение для организма. Они, как правило, снижают приспосабливаемость организма к окружающим условиям. Патологическая реактивность нередко играет решающую роль в патогенезе многих болезней и патологических процессов. В связи с этим важное значение в профилактике и лечении болезней имеет направленное изменение реактивности, обеспечивающее повышение резистентности организма к патогенным воздействиям и мобилизацию его защитных ресурсов.


Реактивность организма тесно связана с резистентностью (от лат. resistio — сопротивление). Под резистентностью организма понимают его устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды. Резистентность организма определяется механизмами неспецифической и специфической защиты, в связи с чем различают неспецифическую (ко многим воздействиям) и специфическую резистентность (иммунитет к какому-нибудь одному агенту).

Неспецифическая резистентность обеспечивается барьерными системами (кожа, слизистые), бактерицидными компонентами тканей, слюны (лизоцим, лактоферрин), крови (интерферон, комплемент, пропердин и др.), антитоксической функцией печени, очистительной функцией почек, защитными рефлекторными реакциями (кашель, чиханье, рвота) и др.

Кроме того, различают резистентность активную и пассивную. Активная резистентность осуществляется благодаря механизмам, направленным на адаптацию к патогенному фактору или на его уничтожение. Так, устойчивость к гипоксии обеспечивается за счет усиления легочной вентиляции и кровообращения, увеличения количества эритроцитов и гемоглобина, а при инфекциях — за счет активации фагоцитоза, выработки антител, реакций клеточного иммунитета. Пассивная резистентность не связана с активными реакциями на воздействие патогенного фактора. В ее формировании решающее значение имеют анатомо-физиологические особенности организма, препятствующие проникновению через них микроорганизмов, отсутствие рецепторов, обладающих сродством к патогенному агенту (например, токсину), или недоразвитость механизмов, необходимых для реализации соответствующего патологического процесса (например, аллергических реакций).

С возрастом резистентность меняется. Наиболее высокой она оказывается в зрелом возрасте и снижается по мере старения организма.

Реактивность и резистентность организма взаимосвязаны, и эта связь сложна. Чаще всего они изменяются однонаправленно. Так, у лиц с высокой реактивностью происходит более быстрое заживление ран, и наоборот, улиц с пониженной реактивностью воспаление приобретает хронический характер. Но они могут изменяться и разнонаправленно. При повышенной иммунологической реактивности (сенсибилизации организма) резистентность к определенным аллергенам снижена. При наркозе, когда реактивность организма снижена, наблюдается повышенная резистентность организма к хирургической травме.


8. Патология иммунной системы человека. Формы, причины. Механизм развития

аутоиммунных болезней.

Патология иммунной системы. Иммунное повреждение тканей. Аутоиммунные болезни.

Иммунная система развилась у человека как механизм защиты против микробных инфекций. Она обеспечивает две формы иммунитета: специфическую и неспецифическую.

Неспецифический иммунный ответобеспечивается следующими механизмами: 1. Механическая защита – кожа и слизистые оболочки образуют барьер на пути инвазии патогенных возбудителей.

2. Гуморальные механизмы защиты – жидкости, вырабатываемые тканями организма (пот, кровь, слезная жидкость, слюна, секреты кишечника, желудочный сок, панкреатические ферменты), содержат антибактериальные субстраты (лизоцим, полиамины, С-реактивный белок, интерфероны).

3. Клеточные механизмы защиты. Множество типов клеток участвует в механизмах неспецифического иммунитета: полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофильные, базофильные и эозинофильные), мононуклеарные фагоциты, тучные клетки и естественные киллеры (NК).

Клетки системы мононуклеарных фагоцитов широко распространены в тканях. В зависимости от органной принадлежности они имеют разные названия:

в соединительной ткани и лимфоидной системе – гистиоциты, в печени – купферовские клетки, в легких – альвеолярные макрофаги, в головном мозге – клетки микроглии, в почечных клубочках – мезангиоциты, в других тканях – макрофаги.

Лейкоциты и макрофаги способны поглощать и уничтожать возбудителей. NК-клетки составляют субпопуляцию лимфоцитов. С помощью неспецифических механизмов они способны уничтожать клетки организма хозяина, инфицированные каким-либо возбудителем.

Специфический иммунный ответ – проявляется в том, что инфекция, вызванная каким-либо возбудителем, приводит к развитию защиты только против этого возбудителя или близкородственного агента.

Эта иммунологическая память против конкретного возбудителя может сохраняться в течение последующей жизни и защищать организм от повторной инфекции (основа естественной и искусственной иммунизации).

Кроме иммунологической памяти важным механизмом специфического иммунного ответа является распознавание «своего» и «чужого». В ходе внутриутробного развития плода возникает стабильная специфическая невосприимчивость к своим тканям – это состояние называется