Файл: Ыявление причины.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 849

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Этиология наследственных заболеваний.

Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.

Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.

6.5. Наследственное предрасположение к болезням.

Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.

Основные формы повреждения клеток

Отличия апоптоза от некроза:

Реактивность и резистентность организма

острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,

Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства

Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.

Методы лечения аллергии

Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.

Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.

Водородный показатель и пищевые продукты.

Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Содержание

Классификация[править | править код]

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]

Мутации митохондриального гена[править | править код]

Генетически обусловленные синдромы[править | править код]

Содержание

Этиология[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Биохимический механизм[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Лечение[править | править код]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Изучение проблемы[править | править код]

Виды диабетической комы

Кетоацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гиперосмолярная неацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гипогликемическая

Причины возникновения

Симптомы

Лактатоацидозная

Причины возникновения

Симптомы

Первая помощь

Лечение

Последствия

Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.

Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44

Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

Голодание, его виды, периоды развития.

Описание[править | править код]

Причины возникновения[править | править код]

Классификация ожирения[править | править код]

Распространённость[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение ожирения[править | править код]

Осложнения ожирения[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.

Железодефицитная анемия

Содержание

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Пернициозная анемия

Содержание

Основные сведения[править | править код]

Проявления[править | править код]

Этиология[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Историческая справка[править | править код]

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения

Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)

Неиммунные тромбоцитопении потребления: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ттп) – болезнь Мошковиц и гемолитико-уремический синдром (гус) – синдром Гассера

Коагуляционный гемостаз, его нарушения

Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)

Содержание

Доброкачественные опухоли[править | править код]

Злокачественные опухоли[править | править код]

Типы роста опухолей[править | править код]

Метастазирование опухолей[править | править код]

Влияние опухоли на организм[править | править код]

Этиология опухолей[править | править код]

Классификация опухолей[править | править код]

Этиология злокачественных опухолей[править | править код]

Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Диагноз[править | править код]

Острая дыхательная недостаточность[править | править код]

Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]

Лечение[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

Этиопатогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение и прогноз[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

История и определение[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

1. Усиление перистальтики кишечника.

Содержание

Классификация желтух[править | править код]

Клиника желтух[править | править код]

Желтуха паренхиматозная[править | править код]

Желтуха гемолитическая[править | править код]

Желтуха механическая[править | править код]

Лабораторные тесты[править | править код]

Физиологическая желтуха[править | править код]

Желтуха как нозология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

2. Причины (этиология)

ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ

ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Содержание

Общие сведения[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Тиреотоксический криз

Аритмия сердца

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

Синусовая брадикардия

Патофизиология острого ИМ

Симптомы и признаки острого ИМ

Диагностика острого ИМ

Прогноз при остром ИМ

Лечение острого ИМ


5. Поражение пирамидной и экстрапирамидной систем. В таких случаях нарушаются постановочные рефлексы; пациенты выполняют только примитивные движения конечностями, возможны гипотонус или гипертонус мышц конечностей или туловища, гипокинезии, атетоз (размашистые червеобразные движения) и хорея;
6. Поражение коры головного мозга – проявляется нарушением дифференцированных движений, судорожным синдромом.

ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ


К периферическим отделам нервной системы, которые отвечают за двигательную активность, относятся корешки спинномозговых нервов, спинальные ганглии, сплетения, а также черепные и спинномозговые нервы. Расстройство их функции может быть вызвано различными причинами, но все двигательные расстройства имеют специфическую симптоматику, которая определяется уровнем локализации патологического очага или повреждения в нервной системе.

Все моторные расстройства развиваются вследствие нарушения целостной структуры двигательной единицы. Они могут носить характер периферических параличей либо парезов с явлениями мышечной слабости, атрофии, перерождения. Степень тяжести двигательных нарушений определяется причиной поражения, тяжестью течения патологии, видом невропатии. Также возможны рефлекторные расстройства при поражении нервов, которые входят рефлекторную дугу какого-либо рефлекса.

Двигательные нарушения при поражении черепных нервов


Некоторые черепные нервы имеют моторные волокна, поэтому их поражение может быть причиной двигательных нарушений.

• III пара – глазодвигательный нерв: поражение сопровождается такими признаками, как паралич аккомодации, двоение при взгляде в стороны и вверх, птоз (опущение век), расходящееся косоглазие, мидриаз;
• IV пара (блоковый): развивается сходящееся косоглазие и двоение при взгляде вниз;
• V пара (тройничный): данная пара черепных нервов имеет двигательные волокна только в составе третьей ветви, и симптомами их поражения является паралич жевательной мускулатуры;
• VI пара (отводящий): поражение характеризуется периферическим парезом лицевой мускулатуры, прямой наружной мышцы глаза, контралатеральным центральным гемипарезом. Также типичен парез горизонтального взора (пациент как будто отворачивается от стороны очага поражения в сторону парализованных конечностей);

• VII пара (лицевой): патология вызывает парезы и параличи мимической мускулатуры;
• VIII пара (языкоглоточный): повреждение является причиной нарушения двигательной активности мускулатуры гортани и глотки, выражены вкусовые расстройства;
• X пара (блуждающий): характерны расстройства движений мышц глотки, мягкого неба, гортани, внутренних органов;
• XI пара (добавочный) также имеет двигательные волокна; типичные признаки поражения – затрудненный поворот головы в пораженную сторону, опущение плеча, парез мышц руки;
• XII пара (подъязычный): типичен паралич языка (одно- или двусторонний).

Остальные черепные нервы имеют только чувствительные волокна, поэтому двигательные расстройства при их поражении вследствие различных причин не развиваются.

Поражение шейного сплетения


Шейное сплетение сформировано передними (чувствительными) корешками первых четырех пар спинномозговых нервов; иннервирует волосистую часть головы, надплечье, диафрагму, область уха, шеи. При патологии данного сплетения возникают нарушения чувствительности соответствующей области.

Патология плечевого сплетения


Двигательные нарушения при поражении плечевого сплетения имеют различную клиническую симптоматику в зависимости от локализации очага:

• Паралич Эрба-Дюшена – поражается проксимальный отдел руки, при этом функция кисти и пальцев сохранена; рука висит как плеть;
• Амиотрофия Персонейджа-Тернера – двигательные нарушения проявляются глубоким парезом верхних отделов руки, характерны выраженные болевые ощущения, связанные с вовлечением чувствительных корешков;
• Паралич Дежерин-Клюмпке – дистальный паралич мышц руки с выраженной атрофией;
• Паралич руки и плечевого пояса – причиной данной формы является тотальное повреждение плечевого сплетения.

Грудное сплетение


Двигательные нарушения, причиной которых является вовлечение в патологический процесс грудного сплетения, проявляются нарушением функции межреберных нервов, поскольку именно их иннервируют двигательные волокна данных нервных стволов.

Поясничное и крестцовое сплетения образованы только передними (чувствительными) корешками, при их поражении не развиваются признаки двигательных расстройств.

ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ


Наиболее частой причиной патологии периферической нервной системы являются травмы. Повреждение нервных структур может возникать при колотых, резаных, рубленых ранах, укусах, тракционных повреждениях (при вывихах), компрессии (в случае ударов или падений), компрессионно-ишемических травмах (жгутовые, рубцовые, туннельные синдромы), а также сочетанных поражениях.

В зависимости от патогенетических факторов травматические повреждения нервных структур подразделяют на следующие типы:

• Перерыв нерва (может быть полным или частичным);
• Аксональный внутриствольный перерыв при сохранении соединительнотканной оболочки нерва;
• Нейродинамические и микроструктурные повреждения с сохраненной целостностью нервных стволов (сотрясения и рефлекторно-дистрофические синдромы);
• Дегенеративно-дистрофические повреждения нейродвигательного аппарата в позднем посттравматическом периоде (развиваются через 3 месяца после травмы).

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ


Нарушения моторной функции могут развиваться при следующих патологиях:

1. Одной из причин развития двигательных нарушений являются демиелинизирующие заболевания. Наиболее распространенной патологией данной группы является рассеянный склероз. Это иммуноопосредованное заболевание, морфологической основой которого является воспалительный процесс, демиелинизация и аксональная дегенерация с множественными рассеянными очагами. Заболевание может сопровождаться мозжечковыми нарушениями, расстройством тазовых функций, интенционным дрожанием, нистагмом, спастическим нижним парапарезом и другими симптомами;
2. Опухоли центральной нервной системы. Очаги в центральной нервной системе могут проявляться разнообразными нарушениями движений, что определяется топикой поражения;
3. Нервно-мышечные заболевания: миопатии, миотонии, миастения;
4. Токсические расстройства нервной системы: действие нейротропных ядов, вызывающих стойкие обратимые изменения (фосфорорганических соединений);
5. Радиационное поражение нервной системы;
6. Поражение нервного аппарата при воздействии экстремальных факторов: гипоксии, декомпрессии, гикокинезии, общего переохлаждения или перегревания, вибрации и других;
7. Эпилепсия (двигательные нарушения по причине эпилепсии характеризуются типичным симптомокомплексом – судорожные припадки (большой, малый, каталептический припадок, абсанс, пикнолептические, нарколептические, джексоновские, кожевниковские, адверсивные припадки);

8. Соматические заболевания: причиной двигательных нарушений могут быть такие заболевания, как онкопатология, заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек, ревматизм, сахарный диабет.

72. Боль. Ноцицептивные раздражения и механизмы их восприятия. Болевые рецепторы.

Медиаторы болевой чувствительности. Антиноцицептивная система и пути ее активации.

Боль является наиболее распространенным симптомом, причиняющим страдание миллионам людей во всем мире. Лечение и устранение боли является одной из важнейших задач, которую по своей важности можно сравнить с мероприятиями по спасению жизни. Что же такое боль?

Группа экспертов Международной ассоциации по изучению боли дало следующее определение этому понятию: "Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах этого повреждения".

Боль это своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей и вызывающих функциональные или органические нарушения в организме. Само слово "болезнь" непосредственно связано с понятием "боль". Боль надо рассматривать как стрессорный фактор, который с участием симпатической нервной системы и системы "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников" мобилизует функциональные и метаболические системы. Эти системы обеспечивают защиту организма от воздействия патогенного фактора. Боль включает такие компоненты как сознание, ощущение, мотивации, эмоции, а также вегетативные, соматические и поведенческие реакции. В основе ощущения и осознания боли лежат ноцицептивные и антиноцицептивные механизмы.

Система передачи и восприятия болевого сигнала относится к ноцицептивной системе. Болевые сигналы вызывают включение адаптивных реакций, направленных на устранение раздражителя или самой боли. В нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического механизма. Если сила раздражителя велика и действие его продолжается длительное время, то происходит нарушение процессов адаптации, и физиологическая боль из защитного механизма превращается в патологический механизм.

Основные проявления боли

1. Двигательные (отдергивание конечности при ожоге, уколе)

2. Вегетативные (повышение АД, одышка, тахикардия)


3. Соматогенные (боли в области мышц, в костях, суставах)

4. Метаболические (активация обмена веществ)

Пусковым механизмом этих проявлений является активация нейроэндокринной и, в первую очередь, симпатической нервной системы.

Виды болей

При действии повреждающего фактора человек может ощущать две разновидности боли. При острой травме (например, при ударе об острый предмет, уколе) возникает локальная сильная боль. Это - первичная, эпикритическая боль. Структурной основой такой боли являются миелинизированные Аδ–волокна и спиноталамокортикальный путь. Они обеспечивают точную локализацию и интенсивность болевого ощущения. Спустя 1-2 секунды эпикритическая боль исчезает. На ее смену возникает медленно возрастающая по интенсивности и длительно сохраняющаяся вторичная, протопатическая боль. Возникновение ее связано с медленно проводящими безмиелиновыми С-волокнами и спинокортикальной системой.

Классификация болей

1. По локализации повреждения выделяют:

а) соматическую поверхностную боль

б) соматическую глубокую боль

в) висцеральную боль

г) нейропатическую боль

д) центральную боль

2. По течению и временным параметрам различают:

а) острую боль

б) хроническую боль

3. По несовпадению боли с местом повреждения выделяют:

а) отраженную боль

б) проецируемую боль

По патогенезу

а) соматогенные (ноцицептивные) боли - раздражение рецепторов при травме, воспалении, ишемии (постоперационные и посттравматические болевые синдромы)

б) нейрогенные боли - при повреждении структур периферической или центральной нервной системы (невралгия тройничного нерва, фантомные боли, таламические боли, каузалгии)

в) психогенные боли - действие психологических и социальных факторов

Поверхностная Глубокая

Соматическая Висцеральная Острая Хроническая

По локализации По течению

Нейропатическая Центральная

По патогенезу При несовпадении боли

с местом повреждения

БОЛЬ

Сомато- Нейро- Психо- Отраженная Проецируемая

генная генная генная боль боль

Остановимся на характеристике некоторых видов боли

Висцеральная боль - это боль, локализующаяся во внутренних органах. Она носит разлитой характер, часто не поддается четкой локализации, сопровождается угнетением, подавленностью, изменением функции вегетативной нервной системы. Боль при заболеваниях внутренних органов возникает как следствие: 1) нарушения кровотока (атеросклеротические изменения сосудов, эмболия, тромбоз); 2) спазма гладкой мускулатуры внутренних органов (при язвенной болезни желудка, холецистите); 3) растяжении стенок полых органов (желчного пузыря, почечных лоханок, мочеточника); 4) воспалительных изменений в органах и тканях.