Файл: Ыявление причины.docx

3. Инсулинорезистентность - является важнейшим компонентом метаболическогосиндрома, который практически всегда ассоциируется с первичной артериальнойгипертензией. Генетическая предрасположенность к инсулинорезнстентности связана смутациями генов, кодирующих субстрат инсулиновых рецепторов, гликогенсннтетазу^гтранспортеры глюкозы в клетку и др.

Факторы внешней среды включают в себя:

/. Острое и длительное эмоциональное перенапряжение.

Увеличение потребления соли, белка.
Употребление алкоголя.
Гиподинамия
Избыточная масса тела.
Недостаточное поступление с пищей кальция и магния.
Курение.

В патогенезе первичной АГ имеют значение следующие механизмы:

Повышение активности симпатоадреналовой системы с увеличением выброса катехоламинов.
Активизация системы ренин-ангиотензнн-2-альдостерон как циркулирующей (на уровне всего организма), так и тканевой (местной, локальной).
Снижение активности калликренн-кининовой системы как циркулирующей (плазменной), так н тканевой (локальной).
Нарушение депрессорной функции почек, включающей в себя калликреин-кининовую систему и гипотензивные простагландины (Р§Е-2, Р§-А, Р§-0), которые синтезируются в почках.
Снижение секреции натрнйуретнческих пептидов (предсердный-тип А, мозговой - тип В, эндотелнальный - тип С). Натрийуретическне пептиды можно рассматривать как физиологические антагонисты системы ренин-аигиотензин-альдостерон.
Эндотелиальная дисфункция (эндотелий сосудов является своеобразной биохимической лабораторией, которая секретирует большое количество активных веществ, участвующих в регуляции тонуса сосудов). Сюда относится:

• нарзтпение способности эндотелия продуцировать основной вазодилятирующий фактор - оксид азота из-за мутации генов,

&) 8ЯП& кодирующих синтез и активность NО-синтетазы

• нарушение продукции эндотелием вазодилятирующеггнперполяризующего фактора. Этот фактор является производнымарахидоновой кислоты, он уменьшает поступление

кальция в клетку и способствует депонированию кальция в саркоплазматический ретикулум. В результате гладкомышечные клетки сосудов расслабляются.

• нарушение продукции эндотелием простациклина. Простациклин

является простагландином, который расширяет сосуды через стимуляцию цАМФ в гладкомышечных клетках сосудов и снижение их чувствительности к кальцию.

• увеличение продукции эндотелием эндотелннов-1, 2 и 3 (эндотелиальныевазоконстрнкторы). Сосудосуживающее действие эндотелина-1, например, в 10

Патологоанатомически стойкое повышение АД у больных с АГ вызывает так называемую ремодуляцню, т.е. перестройку сердечно-сосудистой системы, сопровождающуюся структурными изменениями в артериях и сердце. Развивается гипертрофия сердечной мышцы и мышечного слоя сосудов. В дальнейшем на этом фоне идут процессы фиброзирования и склероза.

Клиника первичной артериальной гилертензин.

Эссенцнальной АГ чаще болеют женщины в возрасте старше 50 лет. Палитра симптомов определяется поражением тех или других органов, получивших название органов-мишеней. К органам-мишеням, в частности, относятся: сердце, головной мозг, сетчатка глаза, почки.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

Боли в области сердца. Могут быть ангинозного и неангинозного происхождения; чаще боли длительные, ноющие, не купируются нитроглицерином (кардиалгии), могут возникать при повышении АД (аорталыии).
При присоединении сердечной недостаточности появляется одышка, могут быть отеки на ногах.
Больных беспокоит сердебненне, изредка перебои в области сердца.
Физикально определяется: пульс повышенного наполнения и напряжения границы сердца при перкуссии смещены влево и вниз, верхушечный толчок усилен, 1-й тон на верхушке ослаблен при развитии гипертрофии ЛЖ, 2-й тон акцентирован на аорте. При развитии митральной регургитацин начинает выслушиваться систолический шум на верхушке, при дилятации аорты - протодиастолический шум аортальной регургитацин в точке Боткина.
На ЭКГ и зхоКГ - признаки гипертрофии ЛЖ.

Синдром поражения ЦНС:

Головной мозг является одним из главных органов-мишений, поражающихся при АГ. Необходимым и важнейшим условием нормального функционирования головного мозга является адекватный церебральный кровоток, соответствующий потребностям головного мозга. Он обеспечивается с помощью механизма ауторегуляцин мозгового кровообращения. Средняя величина объемного мозгового кровотока в полушариях головного мозга у взрослого в покое составляет около 50 мл на 100 г в 1 мин. Критическим уровнем объемного кровотока, обеспечивающим серое вещество головного мозга необходимым для жизнедеятельности количеством кислорода, является

15 - 20 мл на 100 г в мин.

Ауторегуляция мозгового кровотока - это способность поддерживать адекватныймозговой кровоток несмотря на изменения системного, а, следовательно, перфузионногодавления путем вазоконстрикцин или вазодилятации мозговых сосудов. Если системное АДрезко возрастает, резистивные сосуды мозга (артериолы и мелкие артерии) суживаются изащищают таким образом капиллярную сеть головного мозга от перегрузки. При значительномснижении системного АД , резистивные сосуды расширяются, благодаря чему капиллярныйкровоток усиливается, кровоснабжение мозга улучшается.

В норме нижний предел ауторегуляцин для среднего системного давления составляет 60 - 70 мм рт ст, верхний - 150 мм рт ст. Среднее системное АД определяется по формуле: СрАД= ДАД + 1/3 пульсового давления. Нижний предел ауторегуляцин - это уровень среднего системного давления, ниже которого объем мозгового кровотока начинает снижаться ниже оптимального уровня; верхний предел ауторегуляцин - это уровень среднего системного АД при превышении которого объем мозгового кровотока начинает возрастать.

Для артериальной гнпертензии актуальны состояния, при которых среднее системное АД повышается больше верхнего предела ауторегуляцни. При этом развивается выраженная вазоконстрнкция резистивных сосудов, которая тем не менее уже не может противостоять высокому системному давлению. Высокое перфузионное давление преодолевает сопротивление резистивных сосудов мозга и возникает так называемая «силовая» дилятация мозговых артерий. Это в свою очередь приводит к пропотеванию плазмы через стенку артериол и капилляров и развивается отек мозга (по такому сценарию развивается острая гипертоническая энцефалопатия (судорожный криз).

Б настоящее время общепринято считать, что при длительной АГ происходит смещение кверху нижнего и верхнего пределов ауторегуляцни мозгового кровотока. Нижний предел ауторегуляцни у больных с нелеченной или плохо леченной АГ составляет 113 +/- 17 мм рт ст. Поэтому, при лечении гипертонических кризов во избежание ишемии головного мозга рекомендуется снижать высокое АД за 2 - 3 часа не более, чем на 25 % от исходного уровня.

У больных АГ, получающих постоянное и эффективное гипотензивное лечение, нижний предел ауторегуляцни возвращается к норме и составляет по данным литературы 69 +/- 17 мм рт ст. Повышение верхнего предела ауторегуляции мозгового кровотока объясняет тот факт, что больные с АГ легче переносят резкое повышение АД чем люди, не страдающие АГ.

Клинически синдром поражения ЦНС у больных с АГ проявляется следующими симптомами:

Больные эмоционально лабильные, психически возбудимы, жалуются на плохой сон.
Часто беспокоит головная боль обычно в области затылка.
Может отмечаться шум в ушах, головокружение.
У пожилых больных могут отмечаться транзнторные ишемические атаки с преходящими парезами периферических мышц.

Синдром поражения почек.

1) В анализах мочи появляется микропротеинурия, эрнтроцнтурня.

2) При присоединении почечной недостаточности развивается ннктурия, изогипостенурия,повышается уровень мочевины и креатинина в крови, падает клубочковая фильтрация. Оначальных признаках почечной недостаточности свидетельствуют повышение содержаниякреатинина в сыворотке крови > 133 мМоль/л у мужчин и > 124 мМоль/л у женщин, а такжеснижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60-70 мл/мин. СКФ являетсяинформативным и чувствительным показателем функции почек, которую можно рассчитать поформуле Кокрофта:

88 х (140 - возраст, годы) х масса тела, кг

СКФ = : , мл/мин

Уровень креатинина в сыворотке крови, мМоль/л х 72

В норме СКФ = 90-137мл/ мин, для женщин результат уменьшают на 15%.

3) Следует обратить внимание на определение уровня мочевой кислоты, так как она являетсяне только независимым фактором риска ИБС, но и может коррелировать с выраженнымнефроангиосклерозом.

Синдром поражения глаз:

Больные жалуются на ухудшение зрения, могут появляться скотомы, при офтальмологическом обследовании отмечается выпадение полей зрения. На глазном дне обнаруживается ангиоретинопатия, которая делится на 4 стадии:

Стадия: имеется сегментарное и диффузное сужение артериол глазного дна.
Стадия: вены глазного дна сдавлены суженными артериями, появляется извитость хода вен и их расширение.

Стадия: к описанным изменениям присоединяются кровоизлияния и экссудаты на глазном дне.
Стадия: присоединяется двусторонний отек сосков зрительных нервов.

Длительно существующая артериальная гипертензия приводит к развитию осложнений со стороны органов-мишеней. Осложнения АГ можно подразделить на следующие группы: /. Сердечные

отек легких, сердечная астма
хроническая сердечная недостаточность
аритмии (экстрасистолы, мерцательная аритмия)
присоединение ИБС

2. Аортальные

аневризма аорты, включая расслаивающую
окклюзии ветвей дуги аорты

3. Церебральные

инсульты (ишемнческие и геморрагические)
дисциркуляторная энцефалопатия

4. Офтальмологические

кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело
отслойка сетчатки

5. Почечные

нефроангиосклероз
хроническая почечная недостаточность

6. Кровотечения

носовые
маточные
послеоперационные

7. Гипертонические кризы, о которых будет сказано ниже

Классификация первичной АГ. В октябре 2000 года в Минске состоялся 4-й съезд кардиологов Беларуси, на котором принята новая классификация АГ, адаптированная к условиям нашей республики. В ее основу положена классификация ВОЗ/МОГ (МОГ - международное общество по гипертонии). Достоинством новой классификации является то, что она дает врачу четкие ориентиры для определения тяжести заболевания (степени АГ) и расчета риска развития сердечно-сосудистых катастроф у пациентов в зависимости от степени АГ и наличия сопутствующих факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих клинических состояний (так называемые критерии стратификации риска).

86. Артериальные гипотензии. Виды. Этиология. Патогенез. Последствия для организма

Артериальная гипотензия — снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).

Виды артериальной гипотензии

Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии.

Физиологическая артериальная гипотензия

• Индивидуальный вариант нормы (т.н. нормальное низкое АД).

• Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериальная гипотензия).

• Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья).

Смотрите также файлы

Технологическая карта учебного занятия по технологии студентки ( а) группы.docx

ауіпсіздік шаралары.docx

Контрольная работа по курсу "Электромеханические устройства автоматики" Обучающегося Ф. И. О группы.doc

Министерство здравоохранения Иркутской области огбпоу Ангарский медицинский колледж.docx

Лр Особенности проведения гис в гс. Скважина 25.docx

Файл: Ыявление причины.docx

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно