Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 26.10.2023

Просмотров: 1846

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение

Клиника.

Диагностика хронического холецистита

Дифференциальная диагностика желтухи.

Причины синдрома Меллори-Вейса

Лечение синдрома Меллори-Вейса

IV. Патофизиологическая классификация. Pr: Рефлюкс Рo: Обструкция Pr, o: Рефлюкс + обструкция Pn: Нарушений венозного оттока не обнаружено При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания). Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизонтальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.Клиническая картина. наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, (от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.) тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках (сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы)По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп (возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха).Диагностика.О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый гут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен. Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка). Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение. Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб. При неосложненном варикозном расширении вен применение инструментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации перфорантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смыкаться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах. Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-венозного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Антеградный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — красным цветом.Варикозная болезнь ног: консервативное лечение, показания к операции, виды оперативных вмешательств. Экспертиза трудоспособности.Медикаментозное лечение: показания • облегчение симптомов ХВН (тяжесть в ногах, судороги, парестезии, чувство отечности и распирания) • уменьшение отеков • ускорение заживления трофических изменений кожи • облегчение течения послеоперационного периода , • предотвращение рецидивов Лек.препараты• Венотоники (флебопротекторы) : Детралекс, Гинкор-форт, Троксевазин, Эскузан , Кальциум добезилат (doxium)• Алкалоиды спорыньи (α-симпатомиметики) • Антиагреганты (декстраны, пентоксифиллин, аспирин, тиклопидины) • Гепариноиды (сулодексид) • НПВС • Энзимы системные • Метаболические формы (витамины, гемодериваты) • Мазевые формы (содержащие НПВС, кортикостероиды, гепарин) Эластическа я компресси я ускоряет и усиливает кровоток в глубоких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации обменных процессов в тканях. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует рекомендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.). Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1,1/2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Во время сна ногам необходимо придать возвышенное положение. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен.Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида.Компрессионная склеротерапия – нехирургический метод, основанный на том, что в просвет пораженной вены вводят склерозирующий препарат, который вызывает асептическое воспаление с последующим флебосклерозом.цели: 1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены.Склеротерапия: инъекционная, лазерная • Гипертонический раствор • Этоксисклерол (полидоканол) • Тетрадецил сульфат натрия • Пена (foam-form)Склеротерапия: показания • неоваскуляризация • перфоранты • притоки после флебэктомии • телеангиэктазии • ретикулярные вены • БПВ: можно пробовать, но большой процент РецидиваХирургическое лечение – удаление пораженных вен (венэктомия) под обезболиванием в стационаре или амбулаторно. Применяется при распространенном варикозе с наличием вертикального и/или горизонтальных вено-венозных рефлюксов.Когда показана операция? • симптомы (боль, отек и т.д.), некупируемые консервативными мероприятиями (градуированная компрессия и лечебная физкультура) • непереносимость компрессионной терапии • улучшение косметического эффекта • изменения окраски кожи и дерматосклероз в области лодыжек • зажившая или открытая трофическая язва • кровотечениеЭтапы современной операции • Кроссэктомия – тщательная перевязка БПВ и всех приустьевых притоков - Операция Троянова-Тренделленбурга • Удаление большой подкожной вены ( ликвидация вертикальных рефлюксов) - Операция Бэбкока, «стриппинг» • Перевязка перфорантных вен (ликвидация горизонтальных рефлюксов)Эндовенозная лазерная аблация (EVLA: endovenous laser ablation) • используется световая энергия, которая поглощается стенкой вены и разогревает ее • амбулаторная операция, занимающая

УЗИ сосудов конечностей;

Компьютерная контрастная ангиография конечностей, с особенно пристальной оценкой дистальной капиллярной сети в пальцах. Обращается внимание на развитие сети анастомозов;

Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;

Диагностика

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.

БАК: гипопротеинемия, снижение содержания альбуминов, увеличение Y-глобулинов, трансаминаз, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина.

Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.

Инструментальные исследования:

Дифференциальная диагностика

Закрытых переломов костей таза:

Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы острого пиелонефрита

Диагностика

Лечение острого пиелонефрита

Общие сведения

Причины

Классификация

Симптомы хронического пиелонефрита

Диагностика

Лечение хронического пиелонефрита

Прогноз и профилактика

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы ПМР

Диагностика

Лечение ПМР

Симптомы эпидидимита

Хирургическое лечение

Общие сведения

Симптомы гидроцеле

1. Аномалии почек

4.3 Мультикистозная дисплазия

4.4. Мультиокулярная киста - На урограмме - дефект паренхимы с раздвиганием чашечек. На ангиограмме - дефект наполнения.

4.5. Солитарная киста - экскреторная урография - дефект лоханки или чашечки, раздвигание шеек чашечек.

5. Удвоение почки и мочеточников

ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать

Аномалии количества почек

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек

Поликистоз почек

Удвоение почки и мочеточников

Общие сведения

Лечение синдрома отечной мошонки

. Отличительной особенностью раневых инфекций является их полимикробный характер.
Клинико-патогенетическая классификация

По этиологии:

  • Вызванные аэробной флорой:

- грамположительной флорой (патогенные кокки, палочки и др.);

- грамотрицательной флорой (энтеробактерии: эшерихии, протей, клебсиеллы; неферметирующие грамотрицательные бактерии и др.).

  • Вызванные анаэробной клостридиальной и неклостридиальной инфекцией (клостридии, бактероиды, пептококки, пропионобактерии, вейлонеллы, фузобактерии и др.).

  • Вызванные смешанной флорой (аэробно-анаэробной; бактериально-грибковой).

  • Вызванные специфической инфекцией (дифтерийная палочка, актиномицеты, возбудители столбняка, туберкулёза и др.).

По характеру воспалительного экссудата: серозные; гнойные; гнилостные; геморрагические; смешанные.

По распространённости инфекционного процесса:

●Местные инфекционные осложнения:

  • Острые формы

    • Аэробная (гнойная) инфекция:

      • нагноение раны; абсцесс раневого канала, полости, органа

      • раневая инфекция – околораневая флегмона (в форме целлюлита, миозита, фасциита, остита или их сочетаний); гнойный затек.

    • Анаэробная инфекция:

      • моноинфекции: клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз; анаэробный целлюлит, анаэробный миозит;

      • полимикробные (синергические) инфекции (с преобладанием анаэробного компонента); синергический некротический целлюлит; синергический некротический фасциит.

  • Хронические формы

    • Хроническое нагноение:

      • свищи мягких тканей (возникшие при длительном существовании гнойных полостей, содержащих костные и/или мягкотканые секвестры, инородные тела);

      • пролежни (возникшие при длительном нарушении трофики тканей).

    • Хроническая раневая инфекция (открытые, закрытые и свищевые формы): фасциит; тендовагинит; остеомиелит.

    • Хронические полимикробные инфекции (с преобладанием анаэробного компонента): прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена; хроническая пробуравливающая язва.

● Висцеральные инфекционные осложнения

- Центральная нервная система (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).

- Органы дыхания (трахеобронхит, пневмония).

- Сердечно-сосудистая система (тромбофлебит, миокардит, эндокардит).

- Желудочно-кишечный тракт (панкреатит, холецистит, антибиотико-ассоциированные колиты, в том числе псевдомембранозный колит).


- Мочевыводящая система (нефрит, пиелонефрит, цистит, уретрит).

- Системные поражения соединительной ткани – полисерозиты (плеврит, синовиит, полиартрит, асцит, перикардит).

● Генерализованные инфекционные осложнения

- Сепсис: синдром системного воспалительного ответа+очаг инфекции (по локализации и патогенезу: раневой, постшоковый, абдоминальный и т.д.).

- Тяжелый сепсис: сепсис+ПОН.

- Септический шок: сепсис+рефрактерная к интенсивной терапии гипотония.

По источнику инфицирования: эндогенные, экзогенные.

По происхождению (инфекционного процесса): внегоспитальные, внутригоспитальные.

Особенности этиопатогенеза инфекционных осложнений

Мин. Количество, обеспечивающее развитие гнойного вопспание – 10 в 5 степ. микробных тел на 1 г. Тканей. Общие факторы взаимного отягощения: кровопотеря или шок любого происхождения; комбинированные повреждения.
К местным факторам относят:

- выраженную степень разрушения тканей;

- дополнительные ранения, образованные осколками или вторичными ранящими снарядами;

- сложное строение раневого канала, наличие плохо дренируемых пространств;

- раневой экссудат (питательная среда для микробов), наличие тканевого детрита, сгустков крови, инородных тел;

- состояние местного кровообращения (пониженная аэрация);

- поздняя или неадекватно выполненная ПХО раны.
МЕСТНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Местные инфекционные осложнения боевых травм и ранений - группа различных клинико-морфологических гнойно-инфекционных процессов, локализованных в пределах первичного раневого очага (раневых ворот), обусловленных различными аэробно-анаэробными возбудителями.
Различают их следующие клинико-морфологические формы:

- нагноение раны (инфицирование без целюлита или с ним);

- абсцесс раневого канала (раневой полости или органа);

- околораневая флегмона;

- гнойный затёк;

- гнойные свищи;

- посттравматический (неогнестрельный) и огнестрельный остеомиелиты;

- специфические процессы (рожа, столбняк, дифтерия ран);

- анаэробная (клостридиальная и неклостридиальная) инфекция;
Нагноение раны – форма местного инфекционного процесса

, локализованного в пределах первичного очага (раневых ворот) в результате взаимодействия раневой микрофлоры и клеточно-гуморальных факторов защиты организма. Способствуют нагноению раны: узкий раневой канал, наличие массивного размозжения тканей.
Принципиальными отличиями нагноения раны от других форм местной раневой инфекции являются: локализация воспалительного процесса; отсутствие инфильтративно-деструктивных изменений стенки раневого канала; наличие адекватного дренирования. В связи с чем, при преимущественно аэробной флоре, характерны только местные признаки воспаления: не выраженный болевой синдром; отёк и гиперемия тканей; поступление гнойного экссудата из хорошо дренируемой раны, субфебрильная температура (реже - до 38С); по данным гемограммы незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы «влево». Данный вид осложнения хорошо поддаётся лечению при его своевременности.
Абсцесс раневого канала (раневой полости или органа) – форма местного инфекционного процесса, распространяющегося на стенки раневого канала (полости) вследствие не адекватно выполненного лечения (ПХО и дренирование).
Околораневая флегмона – форма местного гнойного процесса, сопровождающегося диффузной иммбибицией тканей области раны с дальнейшим вовлечением подкожной жировой клетчатки (целлюлит), а также глубжележащих тканей – фасций, мышц, костно-суставного аппарата (фасциит, миозит, остеомиелит) без тенденции к его отграничению.
Гнойный затёк – форма местного раневого инфекционного процесса с пассивным распространением экссудата по мышечно-фасциальным пространствам. Возникает в тех случаях, когда затруднён отток раневого экссудата и последний вынужден искать новые места оттока через зоны наименьшего сопротивления.
Гнойные свищи – форма поздних инфекционных раневых осложнений, характеризующаяся наличием хода, покрытого грануляциями, соединяющего глубинный гнойно-деструктивный очаг с внешней средой или реже – полым органом. Чаще развиваются при наличии остаточных костных посттравматических отломков, или инородных тел, не удалённых при выполнении ПХО или последующей вторичной обработки гнойной раны.
Посттравматический (неогнестрельный) и огнестрельный остеомиелиты – разновидность поздних инфекционных гнойно-деструктивных осложнений боевых ранений и травм, с вовлечением в процесс всех слоёв костной ткани.



Основные направления профилактики и лечения местных инфекционных осложнений реализуются хирургическими и консервативными методами и включают следующие мероприятия.

● Удаление из раны некротических и нежизнеспособных тканей (ВХО)

● Обеспечение оттока раневого отделяемого путем пассивного либо активного дренирования.

● Восстановление жизнеспособности тканей, окружающих зоны некроза, за счет устранения отека, восстановления микроциркуляции, нормализации биохимических процессов.

● Подавление возбудителей раневой инфекции (антимикробная профилактика и терапия).

● Предотвращение проникновения микробов (в том числе госпитальных штаммов) из внешней среды путем закрытия раны швами или защитной повязкой.


Анаэробная инфекция ран: сроки возникновения, местные и общие проявления, характеристика различных клинических форм. Профилактика анаэробной инфекции ран. Анаэробная неклостридиальная инфекция ран.
Основные возбудители анаэробных инфекции:

Клостридиальная анаэробная микрофлора:

- спорообразующие бактерии из рода Clostridium: Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histoliticum, Cl. sporogenes, Cl.sordelli и др.;

Неклостридиальная неспорообразующая анаэробная микрофлора:

- неспорообразующие грамотрицательные палочки: роды Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium, Porрhуromonas, Mobibuncus, Centipeda и другие.;

- грамположительные анаэробные кокки: пептококки (анаэробные стафилококки), пептострептококки (анаэробные стрептококки);

- грамположительные анаэробные палочки: Propionibacterium, Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachnia.

- анаэробные грамотрицательные кокки: Veilonella.
Все патогенные клостридии являются экзотоксинпродуцирующими микроорганизмами. Их токсины – ά (повышает проницаемость капилляров), β (разрушает лейкоциты, оказывает гемолитическое действие), и ферменты – коллагеназа или каппа-токсин (разрушает структурный коллаген и ретикулин), гиалуронидаза или ню-токсин (разрушает гиалуроновую кислоту и аминосахара), мю-токсин (разрушает клеточные ДНК) обладают сильнейшими протеолитическим, липолитическим и гемолитическим эффектами, что сопровождается быстрым расплавлением тканей с тяжелым повреждением всех органов и систем организма (воспалительный отек и газообразование, явления стаза, тромбоза и некроза).


Особенностями патогенеза анаэробных процессов являются:


- формирование анаэробных условий при присоединении артериальной ишемии; отрицательный окислительно-восстановительный потенциал; снижение парциального давления кислорода;

- гнилостный характер повреждения тканей (вследствие анаэробного фосфорилирования белков) с образованием летучих жирных кислот, сернистых соединений, индола, скатола, азота, метана;

- гидролиз клеточных мембран вследствие высокой проницаемости капилляров, гемолиза и анемии;

- отсутствие в ране лейкоцитов за счет ингибирования анаэробами фагоцитоза, тромбоза капилляров и прекращения микроциркуляции;

- преобладание общеклинических симптомов над местными проявлениями из-за массивного выброса воспалительных медиаторов; склонность к развитию септического шока и септических проявлений, что необходимо учитывать при диагностике и выборе лечебной тактики.
Условия и факторы:

- попадание возбудителей в несвойственные им места обитания (в подкожную клетчатку, плевральную и брюшную полость) вследствие различных травм, операций и осложнений;

- низкое парциальное давление кислорода в тканях и сниженный окислительно-восстановительный потенциал среды вследствие общих причин (шок, кровопотеря) и местной гипоксии тканей;

- осколочные (особенно слепые) ранения нижних конечностей, минно-взрывная травма с размозжением тканей и дополнительным загрязнением землей, обрывками тканей одежды и др.;

- местные и общие нарушения кровообращения (длительное время наложения жгута, перевязка магистральных артериальных стволов, травматический шок, массивная кровопотеря и др.);

- снижение общей и местной иммунорезистентности организма (охлаждение, отморожение, переутомление, гипопротеинемия, гиповитаминоз, стрессовые и эмоциональные состояния, возникающие у пострадавших при ведении боевых действий), длительный приём гормонов и цитостатиков, вторичные иммунодефициты различного генеза;

- близкое расположение мест повреждений от зон максимальной естественной локализации анаэробов (нижние конечности, промежность, дистальные отделы ободочной кишки, верхние дыхательные пути);

- неадекватный уровень оказания медицинской помощи на всех ЭМЭ (через сутки после получения травмы риск развития анаэробной инфекции увеличивается на 20-50%).

Классификация анаэробной хирургической инфекции

I. По клинико-морфологическим формам: