Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 1846
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Диагностика хронического холецистита
Дифференциальная диагностика желтухи.
Причины синдрома Меллори-Вейса
Лечение синдрома Меллори-Вейса
Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;
Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.
Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.
Инструментальные исследования:
Закрытых переломов костей таза:
Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза
Симптомы хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита
5. Удвоение почки и мочеточников
ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать
. Отличительной особенностью раневых инфекций является их полимикробный характер.
Клинико-патогенетическая классификация
По этиологии:
- грамположительной флорой (патогенные кокки, палочки и др.);
- грамотрицательной флорой (энтеробактерии: эшерихии, протей, клебсиеллы; неферметирующие грамотрицательные бактерии и др.).
По характеру воспалительного экссудата: серозные; гнойные; гнилостные; геморрагические; смешанные.
По распространённости инфекционного процесса:
●Местные инфекционные осложнения:
● Висцеральные инфекционные осложнения
- Центральная нервная система (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).
- Органы дыхания (трахеобронхит, пневмония).
- Сердечно-сосудистая система (тромбофлебит, миокардит, эндокардит).
- Желудочно-кишечный тракт (панкреатит, холецистит, антибиотико-ассоциированные колиты, в том числе псевдомембранозный колит).
- Мочевыводящая система (нефрит, пиелонефрит, цистит, уретрит).
- Системные поражения соединительной ткани – полисерозиты (плеврит, синовиит, полиартрит, асцит, перикардит).
● Генерализованные инфекционные осложнения
- Сепсис: синдром системного воспалительного ответа+очаг инфекции (по локализации и патогенезу: раневой, постшоковый, абдоминальный и т.д.).
- Тяжелый сепсис: сепсис+ПОН.
- Септический шок: сепсис+рефрактерная к интенсивной терапии гипотония.
По источнику инфицирования: эндогенные, экзогенные.
По происхождению (инфекционного процесса): внегоспитальные, внутригоспитальные.
Особенности этиопатогенеза инфекционных осложнений
Мин. Количество, обеспечивающее развитие гнойного вопспание – 10 в 5 степ. микробных тел на 1 г. Тканей. Общие факторы взаимного отягощения: кровопотеря или шок любого происхождения; комбинированные повреждения.
К местным факторам относят:
- выраженную степень разрушения тканей;
- дополнительные ранения, образованные осколками или вторичными ранящими снарядами;
- сложное строение раневого канала, наличие плохо дренируемых пространств;
- раневой экссудат (питательная среда для микробов), наличие тканевого детрита, сгустков крови, инородных тел;
- состояние местного кровообращения (пониженная аэрация);
- поздняя или неадекватно выполненная ПХО раны.
МЕСТНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Местные инфекционные осложнения боевых травм и ранений - группа различных клинико-морфологических гнойно-инфекционных процессов, локализованных в пределах первичного раневого очага (раневых ворот), обусловленных различными аэробно-анаэробными возбудителями.
Различают их следующие клинико-морфологические формы:
- нагноение раны (инфицирование без целюлита или с ним);
- абсцесс раневого канала (раневой полости или органа);
- околораневая флегмона;
- гнойный затёк;
- гнойные свищи;
- посттравматический (неогнестрельный) и огнестрельный остеомиелиты;
- специфические процессы (рожа, столбняк, дифтерия ран);
- анаэробная (клостридиальная и неклостридиальная) инфекция;
Нагноение раны – форма местного инфекционного процесса
, локализованного в пределах первичного очага (раневых ворот) в результате взаимодействия раневой микрофлоры и клеточно-гуморальных факторов защиты организма. Способствуют нагноению раны: узкий раневой канал, наличие массивного размозжения тканей.
Принципиальными отличиями нагноения раны от других форм местной раневой инфекции являются: локализация воспалительного процесса; отсутствие инфильтративно-деструктивных изменений стенки раневого канала; наличие адекватного дренирования. В связи с чем, при преимущественно аэробной флоре, характерны только местные признаки воспаления: не выраженный болевой синдром; отёк и гиперемия тканей; поступление гнойного экссудата из хорошо дренируемой раны, субфебрильная температура (реже - до 38С); по данным гемограммы незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы «влево». Данный вид осложнения хорошо поддаётся лечению при его своевременности.
Абсцесс раневого канала (раневой полости или органа) – форма местного инфекционного процесса, распространяющегося на стенки раневого канала (полости) вследствие не адекватно выполненного лечения (ПХО и дренирование).
Околораневая флегмона – форма местного гнойного процесса, сопровождающегося диффузной иммбибицией тканей области раны с дальнейшим вовлечением подкожной жировой клетчатки (целлюлит), а также глубжележащих тканей – фасций, мышц, костно-суставного аппарата (фасциит, миозит, остеомиелит) без тенденции к его отграничению.
Гнойный затёк – форма местного раневого инфекционного процесса с пассивным распространением экссудата по мышечно-фасциальным пространствам. Возникает в тех случаях, когда затруднён отток раневого экссудата и последний вынужден искать новые места оттока через зоны наименьшего сопротивления.
Гнойные свищи – форма поздних инфекционных раневых осложнений, характеризующаяся наличием хода, покрытого грануляциями, соединяющего глубинный гнойно-деструктивный очаг с внешней средой или реже – полым органом. Чаще развиваются при наличии остаточных костных посттравматических отломков, или инородных тел, не удалённых при выполнении ПХО или последующей вторичной обработки гнойной раны.
Посттравматический (неогнестрельный) и огнестрельный остеомиелиты – разновидность поздних инфекционных гнойно-деструктивных осложнений боевых ранений и травм, с вовлечением в процесс всех слоёв костной ткани.
Основные направления профилактики и лечения местных инфекционных осложнений реализуются хирургическими и консервативными методами и включают следующие мероприятия.
● Удаление из раны некротических и нежизнеспособных тканей (ВХО)
● Обеспечение оттока раневого отделяемого путем пассивного либо активного дренирования.
● Восстановление жизнеспособности тканей, окружающих зоны некроза, за счет устранения отека, восстановления микроциркуляции, нормализации биохимических процессов.
● Подавление возбудителей раневой инфекции (антимикробная профилактика и терапия).
● Предотвращение проникновения микробов (в том числе госпитальных штаммов) из внешней среды путем закрытия раны швами или защитной повязкой.
Анаэробная инфекция ран: сроки возникновения, местные и общие проявления, характеристика различных клинических форм. Профилактика анаэробной инфекции ран. Анаэробная неклостридиальная инфекция ран.
Основные возбудители анаэробных инфекции:
Клостридиальная анаэробная микрофлора:
- спорообразующие бактерии из рода Clostridium: Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histoliticum, Cl. sporogenes, Cl.sordelli и др.;
Неклостридиальная неспорообразующая анаэробная микрофлора:
- неспорообразующие грамотрицательные палочки: роды Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium, Porрhуromonas, Mobibuncus, Centipeda и другие.;
- грамположительные анаэробные кокки: пептококки (анаэробные стафилококки), пептострептококки (анаэробные стрептококки);
- грамположительные анаэробные палочки: Propionibacterium, Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachnia.
- анаэробные грамотрицательные кокки: Veilonella.
Все патогенные клостридии являются экзотоксинпродуцирующими микроорганизмами. Их токсины – ά (повышает проницаемость капилляров), β (разрушает лейкоциты, оказывает гемолитическое действие), и ферменты – коллагеназа или каппа-токсин (разрушает структурный коллаген и ретикулин), гиалуронидаза или ню-токсин (разрушает гиалуроновую кислоту и аминосахара), мю-токсин (разрушает клеточные ДНК) обладают сильнейшими протеолитическим, липолитическим и гемолитическим эффектами, что сопровождается быстрым расплавлением тканей с тяжелым повреждением всех органов и систем организма (воспалительный отек и газообразование, явления стаза, тромбоза и некроза).
Особенностями патогенеза анаэробных процессов являются:
- формирование анаэробных условий при присоединении артериальной ишемии; отрицательный окислительно-восстановительный потенциал; снижение парциального давления кислорода;
- гнилостный характер повреждения тканей (вследствие анаэробного фосфорилирования белков) с образованием летучих жирных кислот, сернистых соединений, индола, скатола, азота, метана;
- гидролиз клеточных мембран вследствие высокой проницаемости капилляров, гемолиза и анемии;
- отсутствие в ране лейкоцитов за счет ингибирования анаэробами фагоцитоза, тромбоза капилляров и прекращения микроциркуляции;
- преобладание общеклинических симптомов над местными проявлениями из-за массивного выброса воспалительных медиаторов; склонность к развитию септического шока и септических проявлений, что необходимо учитывать при диагностике и выборе лечебной тактики.
Условия и факторы:
- попадание возбудителей в несвойственные им места обитания (в подкожную клетчатку, плевральную и брюшную полость) вследствие различных травм, операций и осложнений;
- низкое парциальное давление кислорода в тканях и сниженный окислительно-восстановительный потенциал среды вследствие общих причин (шок, кровопотеря) и местной гипоксии тканей;
- осколочные (особенно слепые) ранения нижних конечностей, минно-взрывная травма с размозжением тканей и дополнительным загрязнением землей, обрывками тканей одежды и др.;
- местные и общие нарушения кровообращения (длительное время наложения жгута, перевязка магистральных артериальных стволов, травматический шок, массивная кровопотеря и др.);
- снижение общей и местной иммунорезистентности организма (охлаждение, отморожение, переутомление, гипопротеинемия, гиповитаминоз, стрессовые и эмоциональные состояния, возникающие у пострадавших при ведении боевых действий), длительный приём гормонов и цитостатиков, вторичные иммунодефициты различного генеза;
- близкое расположение мест повреждений от зон максимальной естественной локализации анаэробов (нижние конечности, промежность, дистальные отделы ободочной кишки, верхние дыхательные пути);
- неадекватный уровень оказания медицинской помощи на всех ЭМЭ (через сутки после получения травмы риск развития анаэробной инфекции увеличивается на 20-50%).
Классификация анаэробной хирургической инфекции
I. По клинико-морфологическим формам:
Клинико-патогенетическая классификация
По этиологии:
-
Вызванные аэробной флорой:
- грамположительной флорой (патогенные кокки, палочки и др.);
- грамотрицательной флорой (энтеробактерии: эшерихии, протей, клебсиеллы; неферметирующие грамотрицательные бактерии и др.).
-
Вызванные анаэробной клостридиальной и неклостридиальной инфекцией (клостридии, бактероиды, пептококки, пропионобактерии, вейлонеллы, фузобактерии и др.). -
Вызванные смешанной флорой (аэробно-анаэробной; бактериально-грибковой). -
Вызванные специфической инфекцией (дифтерийная палочка, актиномицеты, возбудители столбняка, туберкулёза и др.).
По характеру воспалительного экссудата: серозные; гнойные; гнилостные; геморрагические; смешанные.
По распространённости инфекционного процесса:
●Местные инфекционные осложнения:
-
Острые формы-
Аэробная (гнойная) инфекция:-
нагноение раны; абсцесс раневого канала, полости, органа -
раневая инфекция – околораневая флегмона (в форме целлюлита, миозита, фасциита, остита или их сочетаний); гнойный затек.
-
-
Анаэробная инфекция:-
моноинфекции: клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз; анаэробный целлюлит, анаэробный миозит; -
полимикробные (синергические) инфекции (с преобладанием анаэробного компонента); синергический некротический целлюлит; синергический некротический фасциит.
-
-
-
Хронические формы-
Хроническое нагноение:-
свищи мягких тканей (возникшие при длительном существовании гнойных полостей, содержащих костные и/или мягкотканые секвестры, инородные тела); -
пролежни (возникшие при длительном нарушении трофики тканей).
-
-
Хроническая раневая инфекция (открытые, закрытые и свищевые формы): фасциит; тендовагинит; остеомиелит. -
Хронические полимикробные инфекции (с преобладанием анаэробного компонента): прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена; хроническая пробуравливающая язва.
-
● Висцеральные инфекционные осложнения
- Центральная нервная система (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).
- Органы дыхания (трахеобронхит, пневмония).
- Сердечно-сосудистая система (тромбофлебит, миокардит, эндокардит).
- Желудочно-кишечный тракт (панкреатит, холецистит, антибиотико-ассоциированные колиты, в том числе псевдомембранозный колит).
- Мочевыводящая система (нефрит, пиелонефрит, цистит, уретрит).
- Системные поражения соединительной ткани – полисерозиты (плеврит, синовиит, полиартрит, асцит, перикардит).
● Генерализованные инфекционные осложнения
- Сепсис: синдром системного воспалительного ответа+очаг инфекции (по локализации и патогенезу: раневой, постшоковый, абдоминальный и т.д.).
- Тяжелый сепсис: сепсис+ПОН.
- Септический шок: сепсис+рефрактерная к интенсивной терапии гипотония.
По источнику инфицирования: эндогенные, экзогенные.
По происхождению (инфекционного процесса): внегоспитальные, внутригоспитальные.
Особенности этиопатогенеза инфекционных осложнений
Мин. Количество, обеспечивающее развитие гнойного вопспание – 10 в 5 степ. микробных тел на 1 г. Тканей. Общие факторы взаимного отягощения: кровопотеря или шок любого происхождения; комбинированные повреждения.
К местным факторам относят:
- выраженную степень разрушения тканей;
- дополнительные ранения, образованные осколками или вторичными ранящими снарядами;
- сложное строение раневого канала, наличие плохо дренируемых пространств;
- раневой экссудат (питательная среда для микробов), наличие тканевого детрита, сгустков крови, инородных тел;
- состояние местного кровообращения (пониженная аэрация);
- поздняя или неадекватно выполненная ПХО раны.
МЕСТНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Местные инфекционные осложнения боевых травм и ранений - группа различных клинико-морфологических гнойно-инфекционных процессов, локализованных в пределах первичного раневого очага (раневых ворот), обусловленных различными аэробно-анаэробными возбудителями.
Различают их следующие клинико-морфологические формы:
- нагноение раны (инфицирование без целюлита или с ним);
- абсцесс раневого канала (раневой полости или органа);
- околораневая флегмона;
- гнойный затёк;
- гнойные свищи;
- посттравматический (неогнестрельный) и огнестрельный остеомиелиты;
- специфические процессы (рожа, столбняк, дифтерия ран);
- анаэробная (клостридиальная и неклостридиальная) инфекция;
Нагноение раны – форма местного инфекционного процесса
, локализованного в пределах первичного очага (раневых ворот) в результате взаимодействия раневой микрофлоры и клеточно-гуморальных факторов защиты организма. Способствуют нагноению раны: узкий раневой канал, наличие массивного размозжения тканей.
Принципиальными отличиями нагноения раны от других форм местной раневой инфекции являются: локализация воспалительного процесса; отсутствие инфильтративно-деструктивных изменений стенки раневого канала; наличие адекватного дренирования. В связи с чем, при преимущественно аэробной флоре, характерны только местные признаки воспаления: не выраженный болевой синдром; отёк и гиперемия тканей; поступление гнойного экссудата из хорошо дренируемой раны, субфебрильная температура (реже - до 38С); по данным гемограммы незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы «влево». Данный вид осложнения хорошо поддаётся лечению при его своевременности.
Абсцесс раневого канала (раневой полости или органа) – форма местного инфекционного процесса, распространяющегося на стенки раневого канала (полости) вследствие не адекватно выполненного лечения (ПХО и дренирование).
Околораневая флегмона – форма местного гнойного процесса, сопровождающегося диффузной иммбибицией тканей области раны с дальнейшим вовлечением подкожной жировой клетчатки (целлюлит), а также глубжележащих тканей – фасций, мышц, костно-суставного аппарата (фасциит, миозит, остеомиелит) без тенденции к его отграничению.
Гнойный затёк – форма местного раневого инфекционного процесса с пассивным распространением экссудата по мышечно-фасциальным пространствам. Возникает в тех случаях, когда затруднён отток раневого экссудата и последний вынужден искать новые места оттока через зоны наименьшего сопротивления.
Гнойные свищи – форма поздних инфекционных раневых осложнений, характеризующаяся наличием хода, покрытого грануляциями, соединяющего глубинный гнойно-деструктивный очаг с внешней средой или реже – полым органом. Чаще развиваются при наличии остаточных костных посттравматических отломков, или инородных тел, не удалённых при выполнении ПХО или последующей вторичной обработки гнойной раны.
Посттравматический (неогнестрельный) и огнестрельный остеомиелиты – разновидность поздних инфекционных гнойно-деструктивных осложнений боевых ранений и травм, с вовлечением в процесс всех слоёв костной ткани.
Основные направления профилактики и лечения местных инфекционных осложнений реализуются хирургическими и консервативными методами и включают следующие мероприятия.
● Удаление из раны некротических и нежизнеспособных тканей (ВХО)
● Обеспечение оттока раневого отделяемого путем пассивного либо активного дренирования.
● Восстановление жизнеспособности тканей, окружающих зоны некроза, за счет устранения отека, восстановления микроциркуляции, нормализации биохимических процессов.
● Подавление возбудителей раневой инфекции (антимикробная профилактика и терапия).
● Предотвращение проникновения микробов (в том числе госпитальных штаммов) из внешней среды путем закрытия раны швами или защитной повязкой.
Анаэробная инфекция ран: сроки возникновения, местные и общие проявления, характеристика различных клинических форм. Профилактика анаэробной инфекции ран. Анаэробная неклостридиальная инфекция ран.
Основные возбудители анаэробных инфекции:
Клостридиальная анаэробная микрофлора:
- спорообразующие бактерии из рода Clostridium: Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histoliticum, Cl. sporogenes, Cl.sordelli и др.;
Неклостридиальная неспорообразующая анаэробная микрофлора:
- неспорообразующие грамотрицательные палочки: роды Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium, Porрhуromonas, Mobibuncus, Centipeda и другие.;
- грамположительные анаэробные кокки: пептококки (анаэробные стафилококки), пептострептококки (анаэробные стрептококки);
- грамположительные анаэробные палочки: Propionibacterium, Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachnia.
- анаэробные грамотрицательные кокки: Veilonella.
Все патогенные клостридии являются экзотоксинпродуцирующими микроорганизмами. Их токсины – ά (повышает проницаемость капилляров), β (разрушает лейкоциты, оказывает гемолитическое действие), и ферменты – коллагеназа или каппа-токсин (разрушает структурный коллаген и ретикулин), гиалуронидаза или ню-токсин (разрушает гиалуроновую кислоту и аминосахара), мю-токсин (разрушает клеточные ДНК) обладают сильнейшими протеолитическим, липолитическим и гемолитическим эффектами, что сопровождается быстрым расплавлением тканей с тяжелым повреждением всех органов и систем организма (воспалительный отек и газообразование, явления стаза, тромбоза и некроза).
Особенностями патогенеза анаэробных процессов являются:
- формирование анаэробных условий при присоединении артериальной ишемии; отрицательный окислительно-восстановительный потенциал; снижение парциального давления кислорода;
- гнилостный характер повреждения тканей (вследствие анаэробного фосфорилирования белков) с образованием летучих жирных кислот, сернистых соединений, индола, скатола, азота, метана;
- гидролиз клеточных мембран вследствие высокой проницаемости капилляров, гемолиза и анемии;
- отсутствие в ране лейкоцитов за счет ингибирования анаэробами фагоцитоза, тромбоза капилляров и прекращения микроциркуляции;
- преобладание общеклинических симптомов над местными проявлениями из-за массивного выброса воспалительных медиаторов; склонность к развитию септического шока и септических проявлений, что необходимо учитывать при диагностике и выборе лечебной тактики.
Условия и факторы:
- попадание возбудителей в несвойственные им места обитания (в подкожную клетчатку, плевральную и брюшную полость) вследствие различных травм, операций и осложнений;
- низкое парциальное давление кислорода в тканях и сниженный окислительно-восстановительный потенциал среды вследствие общих причин (шок, кровопотеря) и местной гипоксии тканей;
- осколочные (особенно слепые) ранения нижних конечностей, минно-взрывная травма с размозжением тканей и дополнительным загрязнением землей, обрывками тканей одежды и др.;
- местные и общие нарушения кровообращения (длительное время наложения жгута, перевязка магистральных артериальных стволов, травматический шок, массивная кровопотеря и др.);
- снижение общей и местной иммунорезистентности организма (охлаждение, отморожение, переутомление, гипопротеинемия, гиповитаминоз, стрессовые и эмоциональные состояния, возникающие у пострадавших при ведении боевых действий), длительный приём гормонов и цитостатиков, вторичные иммунодефициты различного генеза;
- близкое расположение мест повреждений от зон максимальной естественной локализации анаэробов (нижние конечности, промежность, дистальные отделы ободочной кишки, верхние дыхательные пути);
- неадекватный уровень оказания медицинской помощи на всех ЭМЭ (через сутки после получения травмы риск развития анаэробной инфекции увеличивается на 20-50%).
Классификация анаэробной хирургической инфекции
I. По клинико-морфологическим формам: