Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

1. Эмфизематозная (классическая) – характеризуется преобладанием газообразования над отеком в пораженных тканях. Наиболее частый возбудитель – Cl. perfringiens; составляет около 20% всех случаев; протекает легче, чем отечная и смешанная формы.

2. Отечная (токсическая) – характеризуется преобладанием отека над газообразованием; встречается в 35% случаев; основной возбудитель – Cl. oedematiens.

3. Смешанная (газово-отечная) – вызывается ассоциацией токсических и газообразующих анаэробов; встречается в 30% случаев.

4. Некротическая – характеризуется распадом тканей; встречается в 10% случаев; вызывается Cl. sporogenes; протекает несколько легче остальных форм.

5. Флегмонозная – протекает в сочетании с нагноением; не имеет тенденции к быстрому распространению; эмфизема и отек выражены слабее; встречается в 5% случаев.

6. Тканерасплавляющая – встречается редко (0,6-1%); характеризуется тяжелым и бурным течением с высокой летальностью.
II. По типу течения:

1.Молниеносная форма – развивается через несколько часов после ранения или повторной травмы; протекает бурно и приводит к летальному исходу в течение 1-2 суток.

2. Острая форма течения.
ІV. По характеру микрофлоры:

- моноинфекции;

- полиинфекции (вызваны несколькими видами анаэробов);

- смешанные (анаэробно – аэробные)
V. По преимущественному поражению систем и полостей организма
VІ. По распространённости:

- местные (отграниченные);

- регионарные (не имеющие тенденции к отграничению);

- системные или генерализованные.
VІІ. По источнику происхождения:

- внебольничные;

- внутрибольничные.
VІІІ. По причинам возникновения:

- травматические;

- спонтанные;

- ятрогенные.

---

Особенности клинической картины и диагностики
Ранние клинические признаки:

• 
  локализация гнойного очага в местах «типичного» обитания анаэробов;
  
• 
  интенсивный характер болевого синдрома (отсутствие эффекта после приема анальгетиков);
  
• 
  быстрая динамика развития процесса (в течение одних суток, реже – нескольких часов);
  
• 
  быстрое нарастание явлений эндогенной интоксикации и проявлений ССВО (нарастающая тахикардия; бледность кожных покровов; иктеричность склер; адинамия; анемия; артериальная гипотензия) на фоне минимальных местных клинических признаков.
  

Специфические признаки раневого процесса:

а) гнилостный (зловонный) характер экссудата грязно-серого цвета с капельками жира и скудным раневым отделяемым;

б) прокрашивание ран и полостей в чёрный цвет; характерный некроз тканей + гнилостный характер детрита (бесструктурный, серый, серо-зеленый или коричневый, без лейкоцитов (отсутствие гноя!)); преобладание альтерации над экссудацией;

в) пальпаторно - определяется выявляемое газообразование с развитием эмфиземы; крепитация тканей - при аускультации; рентгенологические признаки эмфизематоза тканей.
Общие симптомы: боль, симптомы эндогенной интоксикации - учащение пульса повышение температуры тела, изменение психики (страх, беспокойное поведение, затем эйфория), и местные проявления: серовато-бледное окрашивание кожных покровов, быстрое нарастание отека (определяется по положительному симптому врезания нити в ткани в течение 1-2 часов, ранее свободно наложенной вокруг сегмента конечности – симптом А.В. Мельникова, 1936).


Дополнительные признаки:

- появление несоответствия между ростом температуры (до субфебрильных цифр) при существенном нарастании тахикардии на 20-30 ударов в минуту;

- быстрое присоединение признаков ССВО (чаще с лейкопенией) и септических синдромов;

- пролабирование серо-темных, рыхлых мышц в рану (положительный симптом А.В.Бердяева);

- рентгенологическое определение газа в глубоких слоях мягких тканей, носящего ячеистый характер при целлюлите и перистый при миозите (должно выполняться в динамике, начиная с подозрения на анаэробный характер микрофлоры, т.к. по диагностической значимости значительно опережает появление первых газовых пузырьков) – симптом «ёлочки» или «пчелиных сот».

---

Лабораторный этап диагностики. Снижение количества эритроцитов. Резкое снижение содержания эритроцитов характерно для больных, находящихся в тяжелом состоянии – до 1,7´1012/л., показатели гемоглобина снижаются – до 70 г/л.

Повышение количество лейкоцитов – более 15´109/л.

Отмечается значительное повышение СОЭ – более 30 мм/час. У некоторых больных до 70 мм/час и более.

У больных в тяжелом состоянии сдвиг лейкоцитарной формулы отмечается до юных форм и миелоцитов.

Отмечается повышение относительных и абсолютных значений палочкоядерных лейкоцитов – более 10% и более 1220.

Развитие лимфопении характерно для больных в тяжелом состоянии и в состоянии средней степени тяжести. Отмечается снижение относительных показателей лимфоцитов до 3-5% и абсолютных значений до 500-600.

В биохимическом анализе крови обращает на себя внимание гипопротеинемия, которая чаще наблюдается у больных, находящихся в тяжелом состоянии. При этом от­мечается снижение уровня белка в сыворотке крови ниже 45 г/л.
При исследовании фракций белка выявляется выраженная гипоальбуминемия – менее 34%.
Отмечается повышение фибриногена. При воспалительных процессах увеличение концентрации фибриногена в крови осуществляется за счет ускорения его биосинтеза. Такое увеличение фибриногена говорит о резко выраженных воспалительных процессах в мягких тканях и о значительных площадях и глубине их поражения.
Дополнительную информацию о развитии гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях могут дать рентгенография пораженного сегмента конечности, УЗИ или КТ исследование пораженного участка тела. На рентгенограммах отмечается наличие газа в клетчатке, в фасциальных и межмышечных пространствах. На снимках газ определяется в виде полосок или имеет перистый характер.
На УЗИ (или КТ) определяется утолщение всех тканей за счет отека. Наиболее характерны эти изменения при исследовании подкожно-жировой клетчатки и мышц. В тканях могут определяться полостные образования неоднородной плотности и различной формы. След. Этап диагностики – интраоперационный.
Особенности клинического течения отдельных форм анаэробной инфекции: Анаэробный некротический целлюлит – гнойно-деструктивное воспаление клетчатки и вторичного вовлечения клеточных пространств, вызванное неклостридиальными или клостридиальными анаэробами. Это тяжёлый, быстро прогрессирующий, гнойно-деструктивный процесс, в который вторично могут вовлекаться кожа, фасции, мышцы. При этом характерны появления пятен на коже багрово-цианотичного цвета без чётких границы с исходом во влажный некроз. В последующем в процесс вовлекаются глубокие структуры (мышцы, сухожилия).

---

Некротический фасциит - гнойно-деструктивное воспаление поверхностных фасций, вызванное неклостридиальной анаэробной инфекцией, либо их ассоциацией с аэробами.

Специфическое и неспецифическое лечение раневой инфекции на этапах медицинской эвакуации. Профилактическая и лечебная ценность антибиотиков. Исходы лечения инфекционных осложнений боевой хирургической травмы.
Лечение анаэробной хирургической инфекции (АХИ)
Лечение (АХИ) должно быть комплексным и включать следующие основные принципы:

Специфическое:

1 раннее и адекватное хирургическое вмешательство;

2 рациональная антибактериальная терапия;

Неспецифическое:

3 коррекция показателей гомеостаза;

4 профилактика и лечение осложнений.
Особенностями хирургических вмешательств при анаэробной инфекции являются:

• 
  тщательная ревизия очага воспаления с мобилизацией кожно-жировых лоскутов;
  
• 
  максимально возможное удаление экссудата и иссечение некротизированных тканей с ревизией межмышечной, паравазальной и параневральной клетчатки;
  
• 
  некрэктомия, выполняемая в пределах анатомического образования с сохранением целостности фасции – естественного препятствия для распространения процесса на здоровые ткани;
  
• 
  широкая фасциотомия (для декомпрессии оставшихся после некрэктомии мышц в пределах фасциального футляра) с продлением разрезов до уровня визуально неизменённых участков тканей;
  
• 
  при нарастании отека в проксимальном направлении - выполнение фасциотомии из отдельных дополнительных разрезов проксимальнее основной раны;
  
• 
  разрезы до тканей не вовлеченных в воспалительный процесс;
  
• 
  местное применение управляемой абактериальной среды для ран конечностей;
  
• 
  использование вульнеросорбции (повязки с мазями на водорастворимой основе; тканевые и угольные сорбенты с импрегнированными антибиотиками и антиферментами, сорбенты многокомпонентного действия – лизосорб, диотевин, колладиосорб, гипохлорит натрия) в сочетании с применением гипербарической оксигенации;
  
• 
  недопустимость наложения швов на рану после первичной или вторичной хирургической обработки;
  
• 
  при полной нежизнеспособности сегмента показана вынужденная ампутация.
  

---

Неспецифическое лечение:

• 
  нейтрализация действия и элиминация циркулирующих токсинов и токсических метаболитов путём адекватной инфузионно-трансфузионной терапии;
  
• 
  поддержание гидроионного и кислотно-основного состояния;
  
• 
  коррекция гемокоагуляционных нарушений;
  
• 
  купирование органных дисфункций и проведение активной детоксикации.
  
• 
  адекватное парентеральное и энтеральное (зондовое) питание.
  

Столбняк, его этиология и патогенез, местные и общие симптомы. Диагностика, профилактика и принципы лечения столбняка на этапах медицинской эвакуации.
Столбняк - специфическая форма анаэробной раневой инфекции, протекающая с минимальными местными изменениями и общей тяжелой эндогенной интоксикацией с преимущественным поражением центральной нервной системы.
Возбудитель столбняка, Cl. tetani, широко распространенная в кишечнике домашних животных и человека грамположительная палочка с булавовидным утолщением на конце (споры), относящаяся к строгим анаэробам.
Cl. tetani вырабатывает экзотоксин, состоящий из 2-х фракций: тетаноспазмина (основная фракция) – обладает высокой аффинностью к нервной ткани за счёт чего, вызывает поражение ЦНС и судорожный синдром, и тетанолизина, вызывающего гемолиз эритроцитов.
При поступлении в организм экзотоксин столбняка попадает в кровеносную и лимфатическую систему, наводняет их и поступает в нервные стволы, достигая двигательных центров передних рогов спинного мозга и ствола головного мозга. Тетанотоксин избирательно поражает структуры мозга, ответственные за функцию центрального торможения (т.н. вставочные нейроны), синапсы полисинаптических рефлекторных дуг, за счет чего выпадают тормозные реакции двигательного процесса при сохранении реакций возбуждения. В значительном числе случаев поражение синапсов может носить необратимый характер за счет существенного поражения их нейроферментативных систем. Действие тетаноспазмина на центры головного мозга проявляется: гипертермией, лихорадкой, артериальной гипертензией. Кроме данных проявлений установлено прямое токсикодепрессивное влияние на сердце, легкие, печень, систему кровообращения.
Классификация столбняка

I. По месту внедрения возбудителя: раневой, постинфекционный, послеожоговый, послеоперационный, после отморожений, после электротравм.

---