Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 26.10.2023

Просмотров: 1835

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение

Клиника.

Диагностика хронического холецистита

Дифференциальная диагностика желтухи.

Причины синдрома Меллори-Вейса

Лечение синдрома Меллори-Вейса

IV. Патофизиологическая классификация. Pr: Рефлюкс Рo: Обструкция Pr, o: Рефлюкс + обструкция Pn: Нарушений венозного оттока не обнаружено При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания). Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизонтальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.Клиническая картина. наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, (от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.) тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках (сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы)По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп (возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха).Диагностика.О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый гут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен. Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка). Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение. Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб. При неосложненном варикозном расширении вен применение инструментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации перфорантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смыкаться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах. Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-венозного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Антеградный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — красным цветом.Варикозная болезнь ног: консервативное лечение, показания к операции, виды оперативных вмешательств. Экспертиза трудоспособности.Медикаментозное лечение: показания • облегчение симптомов ХВН (тяжесть в ногах, судороги, парестезии, чувство отечности и распирания) • уменьшение отеков • ускорение заживления трофических изменений кожи • облегчение течения послеоперационного периода , • предотвращение рецидивов Лек.препараты• Венотоники (флебопротекторы) : Детралекс, Гинкор-форт, Троксевазин, Эскузан , Кальциум добезилат (doxium)• Алкалоиды спорыньи (α-симпатомиметики) • Антиагреганты (декстраны, пентоксифиллин, аспирин, тиклопидины) • Гепариноиды (сулодексид) • НПВС • Энзимы системные • Метаболические формы (витамины, гемодериваты) • Мазевые формы (содержащие НПВС, кортикостероиды, гепарин) Эластическа я компресси я ускоряет и усиливает кровоток в глубоких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации обменных процессов в тканях. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует рекомендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.). Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1,1/2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Во время сна ногам необходимо придать возвышенное положение. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен.Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида.Компрессионная склеротерапия – нехирургический метод, основанный на том, что в просвет пораженной вены вводят склерозирующий препарат, который вызывает асептическое воспаление с последующим флебосклерозом.цели: 1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены.Склеротерапия: инъекционная, лазерная • Гипертонический раствор • Этоксисклерол (полидоканол) • Тетрадецил сульфат натрия • Пена (foam-form)Склеротерапия: показания • неоваскуляризация • перфоранты • притоки после флебэктомии • телеангиэктазии • ретикулярные вены • БПВ: можно пробовать, но большой процент РецидиваХирургическое лечение – удаление пораженных вен (венэктомия) под обезболиванием в стационаре или амбулаторно. Применяется при распространенном варикозе с наличием вертикального и/или горизонтальных вено-венозных рефлюксов.Когда показана операция? • симптомы (боль, отек и т.д.), некупируемые консервативными мероприятиями (градуированная компрессия и лечебная физкультура) • непереносимость компрессионной терапии • улучшение косметического эффекта • изменения окраски кожи и дерматосклероз в области лодыжек • зажившая или открытая трофическая язва • кровотечениеЭтапы современной операции • Кроссэктомия – тщательная перевязка БПВ и всех приустьевых притоков - Операция Троянова-Тренделленбурга • Удаление большой подкожной вены ( ликвидация вертикальных рефлюксов) - Операция Бэбкока, «стриппинг» • Перевязка перфорантных вен (ликвидация горизонтальных рефлюксов)Эндовенозная лазерная аблация (EVLA: endovenous laser ablation) • используется световая энергия, которая поглощается стенкой вены и разогревает ее • амбулаторная операция, занимающая

УЗИ сосудов конечностей;

Компьютерная контрастная ангиография конечностей, с особенно пристальной оценкой дистальной капиллярной сети в пальцах. Обращается внимание на развитие сети анастомозов;

Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;

Диагностика

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.

БАК: гипопротеинемия, снижение содержания альбуминов, увеличение Y-глобулинов, трансаминаз, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина.

Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.

Инструментальные исследования:

Дифференциальная диагностика

Закрытых переломов костей таза:

Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы острого пиелонефрита

Диагностика

Лечение острого пиелонефрита

Общие сведения

Причины

Классификация

Симптомы хронического пиелонефрита

Диагностика

Лечение хронического пиелонефрита

Прогноз и профилактика

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы ПМР

Диагностика

Лечение ПМР

Симптомы эпидидимита

Хирургическое лечение

Общие сведения

Симптомы гидроцеле

1. Аномалии почек

4.3 Мультикистозная дисплазия

4.4. Мультиокулярная киста - На урограмме - дефект паренхимы с раздвиганием чашечек. На ангиограмме - дефект наполнения.

4.5. Солитарная киста - экскреторная урография - дефект лоханки или чашечки, раздвигание шеек чашечек.

5. Удвоение почки и мочеточников

ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать

Аномалии количества почек

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек

Поликистоз почек

Удвоение почки и мочеточников

Общие сведения

Лечение синдрома отечной мошонки


О прогрессировании травматического шока свидетельствует усиление бледности кожного покрова и губ, учащение и ухудшение качеств пульса, снижение АД. Напротив, критериями выхода из травматического шока следует считать появление розовой окраски кожи, потепление кожного покрова, исчезновение холодного пота. Пульс становиться реже, отмечается улучшение его качественных характеристик. Отмечается повышение АД и увеличение его амплитуды.
Для разделения травматического шока по степени тяжести в практике оказания неотложной помощи наиболее информативным является уровень систолического АД, так как именно систолическое АД имеет самую тесную обратную корреляционную связь с величиной кровопотери, которая, прежде всего, определяет клиническую картину травматического шока. Другие параметры лишены такой корреляции. Например, на частоту пульса, помимо гиповолемии, заметно влияют психоэмоциональный стресс, вводимые медикаменты, сопутствующая черепно-мозговая травма и другие факторы. По этой причине так называемый индекс шока (частота сердечных сокращений/САД) не обладает большой ценностью в диагностике травматического шока, особенно при сочетанных травмах.
По уровню систолического АД и по выраженности клинических симптомов травматический шок делится на три степени тяжести (классификация шока по Кису), после которых следует новая качественная категория – следующая форма тяжелого состояния раненого – терминальное состояние.
Травматический шок I степени чаще всего возникает в результате изолированных ранений или травм. Он проявляется бледностью кожного покрова и незначительными нарушениями гемодинамики. Систолическое АД удерживается на уровне 90-100 мм рт.ст. и не сопровождается высокой тахикардией (пульс до 100 в минуту).
Травматический шок II степени характеризуется заторможенностью раненого, выраженной бледностью кожного покрова, значимым нарушением гемодинамики. Артериальное давление понижается до 85-75 мм рт.ст., пульс учащается до 110-120 в минуту. При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также при нераспознанных тяжелых повреждениях, поздних сроках оказания помощи тяжесть травматического шока возрастает.
Травматический шок
III степени обычно возникает при тяжелых сочетанных либо множественных ранениях (травмах), часто сопровождающихся значительной кровопотерей (средняя величина кровопотери при шоке III степени достигает 3000 мл, в то время как при шоке I степени не превышает 1000 мл). Кожный покров приобретает бледно-серую окраску с цианотичным оттенком. Пульс сильно учащен (до 140 в минуту) ,бывает нитевидным. АД снижается ниже 70 мм рт.ст. Дыхание поверхностное и учащенное. Восстановление жизненно важных функций при шоке III степени представляет значительные трудности и требует применения сложного комплекса противошоковых мероприятий, часто сочетающихся с неотложными оперативными вмешательствами.
Длительная гипотония при снижении систолического АД до 70-60 мм рт.ст. сопровождается уменьшением диуреза, глубокими метаболическими нарушениями и может привести к необратимым изменениям в жизненно важных органах и системах организма. В связи с этим указанный уровень систолического АД принято называть «критическим».
Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих травматический шок, препятствует восстановлению жизненно важных функций организма, и шок III степени может перейти в терминальное состояние, которое является крайней степенью угнетения жизненно важных функций, переходящей в клиническую смерть.

Травматическая болезнь - лечебно-тактическая концепция, т.е. методология лечения тяжелых ранений и травм от момента травмы до окончательного исхода. Как концепция, она объясняет механизмы и последовательность развития защитных и патологических процессов, а на их основе – обеспечивает возможность прогнозирования динамики их развития, своевременной профилактики и лечения.
В течении травматической болезни выделяют четыре периода.
1 период острого нарушения жизненно важных функций - период шока. Он начинается сразу же после травмы и продолжается 12-48 часов в зависимости от тяжести травмы и эффективности лечебных мероприятий. В этом периоде раненые получают догоспитальную помощь и реаниматологическую помощь в противошоковых отделениях специализированных центров либо в отделении реанимации и интенсивной терапии районных (областных) больниц, ОМО, МОСН, военных госпиталей. Основной лечебной задачей в этот период является выявление причин нарушения жизненно важных функций, систем, в которых они произошли; активная, в том числе инструментальная, диагностика повреждений; выполнение неотложных, срочных и отсроченных оперативных вмешательств, а также консервативных реанимационных мероприятий: пункция и катетеризация крупных вен и даже артерий, инфузионно-траснфузионная терапия, ИВЛ, мониторирование жизненно важных функций и т.п. В этом периоде осуществляется выведение раненых из состояния травматического шока. Первый период травматической болезни завершается окончательной диагностикой повреждений, устранением причин нарушений жизненно важных функций, возмещением кровопотери и стабилизацией основных показателей систем дыхания и кровообращения.


2 периодранний послешоковый период или период полиорганной недостаточности. Он характеризуется развитием патологических изменений в различных органах и системах организма м длится в среднем от 3 до 7 суток (ОСН, ОДН, почечно-печеночная недостаточность, коагулопатические расстройства крови, жировая эмболия, энцефалопатия и острые интоксикационные психозы)
3 период – инфекционных осложнений или особого риска их развития – от 2 недель до 1 месяца и более.
4 период – замедленной реконвалисценции и трофических нарушений.
Общие принципы лечения травматического шока


  • Раннее начало противошоковых мероприятий.

  • Необходимость проведения отсроченных операций не позднее первых 2-3 суток от момента травмы.

  • Соблюдение принципа упреждающего лечения

  • Необходимость соблюдения принципа поэтапной реабилитации раненых и пострадавших.


ПОМОЩЬ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ
Обязательными мероприятиями на этапах оказания первой и доврачебной помощи являются:

- временная остановка наружного кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада раны, наложение табельного кровоостанавливающего жгута);

- восстановление дыхания (туалет полости рта и носоглотки, устранение асфиксии, введение воздуховода, ингаляция кислорода, если есть возможность ИВЛ), при открытом пневмотораксе наложение окклюзионной повязки,

- введение анальгетика с помощью шприца-тюбика (промедол);

- инфузия кристаллоидного плазмозаменителя (внутривенное введение через периферическую вену, подложив контейнер с раствором под спину раненого), которая продолжается в процессе эвакуации под действием веса раненого и специального дозатора капель в системе;

- наложение асептической повязки;

- иммобилизация поврежденной области (с использованием подручных и табельных средств, укладка на носилках в функционально выгодном положении);

- первоочередная бережная транспортировка на следующий этап медицинской помощи.
Первая врачебная помощь. На этапе оказания первой врачебной помощи противошоковая помощь должна ограничиваться необходимым минимумом неотложных мероприятий, чтобы не задерживать эвакуацию в лечебные учреждения, где может быть оказана хирургическая и реаниматологическая помощь.

Окончательное выведение раненых из шока не является задачей этапа первой врачебной помощи. Основная задача - в самый короткий срок, в среднем 20 мин, выполнить противошоковые мероприятия в объеме неотложных мероприятий первой врачебной помощи и максимально уменьшить риск транспортировки раненого на следующий этап.
Лечение травматического шока на этапе оказания первой врачебной помощи:
I. Устранение боли, отрицательных рефлекторных реакций и неблагоприятного психического напряжения. С этой целью применяются анальгетики, нейролептики, новокаиновые блокады, щадящая иммобилизация и транспортировка.

II. Временная остановка наружного кровотечения. Кроме наложения жгута, в перевязочной производится прошивание сосуда в ране или на протяжении, наложение кровоостанавливающего зажима на поврежденный сосуд.

III. Инфузионная терапия. Проводится с целью восполнения ОЦК и устранении гипотонии, обусловленной кровопотерей, но только после остановки наружного кровотечения. Для этой цели чаще всего используются 800 – 1200 мл кристаллоидного (лактосол, раствор Рингера, физиологический раствор, раствор глюкозы) раствора, а при массивной кровопотере (более 2000 мл) дополнительно 400 – 800 мл коллоидного (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман и др.) раствора. Инфузию следует производить со скоростью 100-150 мл вмин и в объеме, достаточном для поднятия систолического артериального давления до100 мм рт.ст.

IV. Неотложные мероприятия по ликвидации расстройств дыхания, состоят в устранении западения корня языка, механической очистке полости рта, носоглотки, введении воздуховода, аспирации из трахеи и бронхов патологического содержимого и обеспечении проходимости верхних дыхательных путей. При неэффективности этих мер и явной недостаточности самостоятельного дыхания у раненого следует применить искусственную вентиляцию легких с помощью дыхательных аппаратов. Более эффективной мерой обеспечения полноценного дыхания является интубация трахеи с оставлением ее в просвете трубки на продолжительное время. Герметизация плевральной полости при открытом пневмотораксе, дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе. При повреждениях челюстно-лицевой области, при ранениях глотки, гортани, трахеи, отеке гортани, а также при безуспешных попытках интубации, в перевязочной должна быть произведена срочная трахеостомия.


V. Всем тяжелораненым необходимо давать обильное горячее питье, щелочное питье (0,5 - 1 % р-р бикарбоната натрия). Раненых с признаками шока необходимо согревать. Эвакуировать раненых на следующий этап следует по возможности в сопровождении медицинского персонала. Наилучшим транспортом является санитарный вертолет.
Синдром длительного сдавления: этиология, патогенез, классификация, периоды развития, клинические признаки. Зависимость клинических проявлений синдрома длительного сдавления от объема поврежденных тканей, силы и продолжительности действия на них раздавливающего фактора. Современные методы лечения синдрома длительного сдавления на этапах медицинской эвакуации.
Синдром длительного сдавливания (СДС) - своеобразная тяжелая травма, обусловленная длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой летальностью. Синонимом СДС является “Травматический токсикоз”, а в зарубежной литературе “Crush-syndrome”.

Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами СДС являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе.
Классификация синдрома длительного сдавливания (Э.А.Нечаев и соавт., 1993г.).

По виду компрессии:

1. Сдавление: а) различными предметами, грунтом и др. б) позиционное

2. Раздавливание:

По локализации Сдавление: 1) головы; 2) груди; 3) живота; 4) таза; 5) конечностей (сегментов конечностей).

По сочетанию СДС с повреждением: 1) внутренних органов; 2) костей и суставов; 3) магистральных сосудов и нервов;

По степени тяжести: 1. Синдром легкой степени.2. Средней тяжести.3. Тяжелой степени.

По периодам клинического течения 1. Период компрессии

2. Посткомпрессионный период а) ранний (1-3-и сутки) б) промежуточный (4-18-е сутки) в) поздний (свыше 18 сут.)

Комбинированные поражения 1. СДС + ожог2. СДС + отморожение3. СДС + радиационные поражения4. СДС + отравление и другие возможные сочетания

По развившимся осложнениям