Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 1817
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Диагностика хронического холецистита
Дифференциальная диагностика желтухи.
Причины синдрома Меллори-Вейса
Лечение синдрома Меллори-Вейса
Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;
Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.
Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.
Инструментальные исследования:
Закрытых переломов костей таза:
Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза
Симптомы хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита
5. Удвоение почки и мочеточников
ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать
СДС, осложненный:
1). Заболеваниями органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит, невриты, психические нарушения и др.);
2). Острой ишемией поврежденной конечности;
3). Гнойно-септическими осложнениями.
Клиника. Клинические проявления СДС от периода клинического течения заболевания.
В периоде компрессии у большинства пострадавших сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. Реже бывает возбуждение. Такие пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют им помочь или плачут. Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в сдавленных участках тела, жаждой, затрудненным дыханием. При значительной травме, особенно в случаях повреждения внутренних органов грудной или брюшной полости, переломов длинных костей, повреждения магистральных сосудов и нервов, развиваются явления травматического шока.
Первый или ранний посткомпрессионный период, до 72 часов после освобождения пострадавшего от сдавления, характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС.
II-й или промежуточный период длится с 4 до 18 суток. Его еще называют период острой почечной недостаточности. В этом периоде нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже образуются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.
III-й поздний или восстановительный период начинается с 3-ей недели и характеризуется нормализацией функции почек, содержания белков и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.
Некоторые авторы классифицируют клинические формы развития СДС в зависимости от продолжительности сдавления конечности
: легкая - сдавление до 4 часов; средняя - до 6 часов; тяжелая - до 8 часов; крайне тяжелая - сдавление обеих конечностей, особенно нижних, в течение 8 и более часов.
I степень характеризуется незначительным индуративным отеком мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет.
II степень проявляется умеренно выраженным индуративным отеком мягких тканей и их напряжением. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-48 часов могут образоваться пузыри с прозрачным желтым содержимым, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока.
III степень - выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнаруживается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен.
IV степень - индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнаруживается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.
Лечение. Первая помощь должна включать в себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование, назначение обезболивающих и седативных средств. Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии (независимо от уровня АД), проверке и коррекции иммобилизации, продлении обезболивания и проведении седативной терапии по показаниям. В качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Однако вначале осуществляют пункцию и катетеризацию одной из центральных вен, определяют группу крови и резус-фактор. Инфузионно-трансфузионная терапия объемом не менее 2000 мл в сутки должна включать в себя свежезамороженную плазму 500-700 мл, 5% глюкозу с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% - 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия 400 мл, глюкозо-новокаиновую смесь 400 мл. Состав трансфузионных средств, объем инфузий коррегируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделяемой мочи, при необходимости - катетеризация мочевого пузыря.
Проведение плазмофереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности, независимо от площади сдавления.
Сеансы гипербарооксигенации 1-2 раза в сутки с целью уменьшения степени гипоксии тканей.
Медикаментозная терапия включает в себя стимуляцию диуреза назначением лазикса до 60 мг в сутки и эуфиллина 2,4% - 10 мл; гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; курантил или трентал с целью дезагрегации, ретаболил по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена; сердечно-сосудистые средства по показаниям; антибиотики.
Выбор хирургической тактики осуществляется в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности.
Во втором периоде - периоде острой почечной недостаточности, показано ограничение приема жидкости. Проведение гемодиализа показано при снижении диуреза до 600 мл в сутки, вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренные показания к гемодиализу появляются при анурии, гиперкалиемии выше 6 ммоль/л, отеке легких и головного мозга. При кровотечении проведение гемодиализа противопоказано. В случае выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости до 1-2 л.
Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преимущественно свежезамороженную плазму, альбумин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, 10% раствор глюкозы. Ее объем составляет 1,2-1,5 л за сутки. При кровоточивости, вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, показано экстренное проведение плазмофереза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы струйно или быстрыми каплями, в течение 30-40 мин, назначение ингибиторов протеаз (трасилол, гордокс, контрикал). При правильном и своевременном интенсивном лечении ОПН купируется к 10-12 дню.
В третьем периоде на первый план выступает задача терапии местных проявлений СДС и гнойных осложнений. Особого внимания требует профилактика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы терапии инфекционных осложнений СДС те же, что и при других гнойных заболеваниях. Таким образом, интенсивная терапия СДС требует сочетанной работы коллектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), каждый из которых на определенном этапе становится ведущим.
3.4.5. Огнестрельные ранения и закрытые повреждения черепа и позвоночника
Частота ранений и закрытых повреждений черепа, классификация по характеру ранения и клиническим проявлениям. Клиника, диагностика, осложнения огнестрельных ранений и закрытых повреждений черепа.
В современных военных конфликтах санитарные потери нейрохирургического профиля достигают 30%, на долю черепно-мозговых повреждений приходится 12%, из них 42% – взрывные повреждения, 15% – огнестрельные ранения (8% – осколочные ранения, 7% – пулевые ранения); 43% – неогнестрельные травмы.
Классификация боевых черепно-мозговых ранений и травм
Наиболее частой причиной черепно-мозговых повреждений в современных военных конфликтах являются поражающие факторы боеприпасов взрывного действия: взрывная волна, термический фактор и специальные ранящие снаряды.
Выделяют:
-
изолированная травма (ранение) черепа и головного мозга (при которой имеется одно повреждение) -
множественная черепно-мозговая травма (ранение) - одновременное повреждение одним или несколькими ранящими снарядами черепа и головного мозга в нескольких местах. -
множественная травма (ранение) головы (повреждения черепа и головного мозга, сочетающиеся с ранением органа зрения, ЛОР-органов или челюстно-лицевой области) -
сочетанная черепно-мозговая травма (ранение) - одновременное повреждение черепа и головного мозга и других анатомических областей тела (шея, грудь, живот, таз, позвоночник, конечности).
По характеру ранения: закрытые травмы (с сохранением целостности кожных покровов мозгового черепа, отсутствием проникающих переломов основания черепа, сопровождающихся наружной ликвореей) и открытые (проникающие и непроникающие). Непроникающие сопровождаются ушибом мозга, иногда – формированием оболочечных и внутримозговых гематом. Проникающие характеризуются переломом костей черепа и повреждением подлежащей твердой мозговой оболочки, тяжелыми повреждениями головного мозга.
По клинической форме выделяют: сотрясение, ушиб головного мозга, сдавление головного мозга, диффузное повреждение аксонов.
Клиника боевых черепно-мозговых повреждений: «анамнестическая триада» (утрата сознания; тошнота/рвота; амнезия), очаговые (свидетельствующие о локальном повреждении мозга) и общемозговые (головная боль, головокружение, вегетативные реакции) симптомы. Выраженность симптоматики зависит от тяжести повреждения мозга:
-
сотрясение головного мозга - непродолжительная (до 2-
3 мин) утрата сознания сразу после травмы, иногда рвота, отсутствие очаговых симптомов и повреждений костей черепа. В клинике доминируют общемозговые симптомы и вегетативные реакции. -
ушиб головного мозга - продолжительная утрата сознания после травмы, упорная многократная рвота, продолжительная амнезия. Наряду с более выраженными и продолжительными общемозговыми нарушениями обнаруживаются симптомы очагового поражения мозга за счет выпадения функций участков коры мозга, либо симптоматика поражения черепных нервов, ствола мозга (изменения ритма и глубины дыхания, нарушения сердечного ритма). В зависимости от зоны формирования контузионного очага доминируют симптомы локального поражения коры мозга (выпадение чувствительности, развитие парезов, параличей, афазии), подкорковых и стволовых отделов мозга (диэнцефальный или мезенцефальный синдромы). Ушиб головного мозга часто сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, что проявляется менингеальными симптомами. Переломы костей свода и основания черепа, как правило, сопровождаются ушибом головного мозга. -
сдавление головного мозга - «светлый промежуток», нарастающая брадикардия, неэффективность дегидратационной терапии, картина дислокационного синдрома, эпилептические приступы. Для сдавления мозга также характерны зияющие (> 1 мм) переломы костей свода черепа, пересекающие проекцию оболочечных артерий и синусов, вдавленные переломы.