Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 26.10.2023

Просмотров: 1866

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение

Клиника.

Диагностика хронического холецистита

Дифференциальная диагностика желтухи.

Причины синдрома Меллори-Вейса

Лечение синдрома Меллори-Вейса

IV. Патофизиологическая классификация. Pr: Рефлюкс Рo: Обструкция Pr, o: Рефлюкс + обструкция Pn: Нарушений венозного оттока не обнаружено При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания). Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизонтальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.Клиническая картина. наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, (от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.) тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках (сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы)По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп (возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха).Диагностика.О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый гут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен. Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка). Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение. Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб. При неосложненном варикозном расширении вен применение инструментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации перфорантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смыкаться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах. Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-венозного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Антеградный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — красным цветом.Варикозная болезнь ног: консервативное лечение, показания к операции, виды оперативных вмешательств. Экспертиза трудоспособности.Медикаментозное лечение: показания • облегчение симптомов ХВН (тяжесть в ногах, судороги, парестезии, чувство отечности и распирания) • уменьшение отеков • ускорение заживления трофических изменений кожи • облегчение течения послеоперационного периода , • предотвращение рецидивов Лек.препараты• Венотоники (флебопротекторы) : Детралекс, Гинкор-форт, Троксевазин, Эскузан , Кальциум добезилат (doxium)• Алкалоиды спорыньи (α-симпатомиметики) • Антиагреганты (декстраны, пентоксифиллин, аспирин, тиклопидины) • Гепариноиды (сулодексид) • НПВС • Энзимы системные • Метаболические формы (витамины, гемодериваты) • Мазевые формы (содержащие НПВС, кортикостероиды, гепарин) Эластическа я компресси я ускоряет и усиливает кровоток в глубоких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации обменных процессов в тканях. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует рекомендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.). Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1,1/2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Во время сна ногам необходимо придать возвышенное положение. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен.Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида.Компрессионная склеротерапия – нехирургический метод, основанный на том, что в просвет пораженной вены вводят склерозирующий препарат, который вызывает асептическое воспаление с последующим флебосклерозом.цели: 1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены.Склеротерапия: инъекционная, лазерная • Гипертонический раствор • Этоксисклерол (полидоканол) • Тетрадецил сульфат натрия • Пена (foam-form)Склеротерапия: показания • неоваскуляризация • перфоранты • притоки после флебэктомии • телеангиэктазии • ретикулярные вены • БПВ: можно пробовать, но большой процент РецидиваХирургическое лечение – удаление пораженных вен (венэктомия) под обезболиванием в стационаре или амбулаторно. Применяется при распространенном варикозе с наличием вертикального и/или горизонтальных вено-венозных рефлюксов.Когда показана операция? • симптомы (боль, отек и т.д.), некупируемые консервативными мероприятиями (градуированная компрессия и лечебная физкультура) • непереносимость компрессионной терапии • улучшение косметического эффекта • изменения окраски кожи и дерматосклероз в области лодыжек • зажившая или открытая трофическая язва • кровотечениеЭтапы современной операции • Кроссэктомия – тщательная перевязка БПВ и всех приустьевых притоков - Операция Троянова-Тренделленбурга • Удаление большой подкожной вены ( ликвидация вертикальных рефлюксов) - Операция Бэбкока, «стриппинг» • Перевязка перфорантных вен (ликвидация горизонтальных рефлюксов)Эндовенозная лазерная аблация (EVLA: endovenous laser ablation) • используется световая энергия, которая поглощается стенкой вены и разогревает ее • амбулаторная операция, занимающая

УЗИ сосудов конечностей;

Компьютерная контрастная ангиография конечностей, с особенно пристальной оценкой дистальной капиллярной сети в пальцах. Обращается внимание на развитие сети анастомозов;

Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;

Диагностика

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.

БАК: гипопротеинемия, снижение содержания альбуминов, увеличение Y-глобулинов, трансаминаз, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина.

Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.

Инструментальные исследования:

Дифференциальная диагностика

Закрытых переломов костей таза:

Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы острого пиелонефрита

Диагностика

Лечение острого пиелонефрита

Общие сведения

Причины

Классификация

Симптомы хронического пиелонефрита

Диагностика

Лечение хронического пиелонефрита

Прогноз и профилактика

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы ПМР

Диагностика

Лечение ПМР

Симптомы эпидидимита

Хирургическое лечение

Общие сведения

Симптомы гидроцеле

1. Аномалии почек

4.3 Мультикистозная дисплазия

4.4. Мультиокулярная киста - На урограмме - дефект паренхимы с раздвиганием чашечек. На ангиограмме - дефект наполнения.

4.5. Солитарная киста - экскреторная урография - дефект лоханки или чашечки, раздвигание шеек чашечек.

5. Удвоение почки и мочеточников

ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать

Аномалии количества почек

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек

Поликистоз почек

Удвоение почки и мочеточников

Общие сведения

Лечение синдрома отечной мошонки

медленное течение, длительная выживаемость (5-летняя >80%, медиана 7-10 лет), умеренная чувствительность к ХТ, невозможность излечения при стандартной ХТ, средний возраст 50-55 лет, чаще генерализованная лимфаденопатия + спленомегалия, поражение костного мозга у 75%, большая частота 4 стадии.

2. Опухоли средней степени злокачественности: фолликулярная (3 типа), лимфома зоны мантии.

3. Опухоли высокой степени злокачественности: быстрое прогрессирование, выживаемость – месяцы, умеренно и высокочувствительны к ХТ, иногда излечены стандартными схемами ПХТ (у 80%), 5-летняя выживаемость: от 14% при лимфомах мантии, до 78% при анапластических крупноклеточных лимфомах.

Лимфома Беркитта: является В-клеточной лимфомой высокой степени злокачественности. Связана с вирусом Эпштейн-Барра. В 80% – в Африке и Новой Гвинее, в 20% спорадическая. Имеет очень короткое время удвоения клеток. Клиника: поражение лицевого скелета и орбиты (при эндемии), нехарактерна лимфаденопатия, поражение ЖКТ и забрюшинных ЛУ (при спорадических случаях), -поражение костного мозга у 20%, поражение ЦНС в 30% случаев (менингиты, поражение зрительного и лицевого нерва)

Первичные кожные лимфомы Т-клеточные – 82% (грибовидный микоз), В-клеточные – 18%. Медленное развитие (5 лет и более). Прогрессирование проявляется лимфаденопатией, чаще периферической, позже абдоминальной и медиастинальной, затем органное поражение. Общая выживаемость 65-70%.

Диагностика: лейкоцитоз + лимфоцитоз + незрелые бластные клетки.

Дополнительно: ЛДГ, иммунофенотипирование, ФГДС, колоноскопия, люмбальная пункция, консультация ЛОРа, невропатолога, офтальмолога, КТ головного мозга.

Принципы лечения пациентов с неходжкинскими лимфомами и лимфомой Ходжкина.

Лечение ЛХкомбинированное химиолучевое: 1 этап – полихимиотерапия (доксорубицин, блеомицин, винбластин, дакарбазин); 2 этап – лучевая терапия (СОД 30-40 Гр); 3 этап – полихимиотерапия.

Лечение НХЛ: 1.полихимиотерапия – в виде коротких (1-2 нед) курсов с интервалами 2-4 недели (ритуксимаб); 2. хирургический метод – при изолированном поражении ЖКТ и осложнениях (кровотечение, непроходимость); 3. лучевая терапия – высокоэффективна, но дает кратковременный эффект.

Лечение Т-клеточных НХЛ: курс 99 недель – винкристин, АБ, L-аспарагиназа, антиметаболиты.

Лечение В-клеточных НХЛ: короткие циклы высокодозной ПХТ в течение 6 мес (метотрексат, циклофосфан, цитозар, вепезид). Отсутствие поддерживающей химиотерапии.


В качестве самостоятельного метода лечения у отдельных групп с распространенными стадиями может использоваться гормонотерапия преднизолоном / метилпреднизолоном короткими курсами 7-14 дней 30-60 мг/м2 внутрь с быстрой отменой в течение 3-4 дней. Повтор каждые 3-4 недели.

Дифференциальная диагностика лимфаденопатий (неполностью описана, краткие моменты)

Принципиальное значение имеет разделение лимфаденопатий на локальные и генерализованные. Исходя из природы увеличения лимфатических узлов, выделяются опухолевые и неопухолевые формы ЛАП. По давности процесса ЛАП можно разделить на непродолжительную (менее 2 месяца), затяжную (более 2 месяца), по течению – острую, хроническую и рецидивирующую. В случае обнаружения увеличенных лимфатических узлов необходимо отметить следующие их характеристики: размер, болезненность, консистенция, спаянность, локализация (III A).

Размер. Вопрос нормы применительно к лимфатическим узлам имеет относительное значение: нормальные размеры и локализация зависят от возраста, географического региона, профессии и других факторов. Пальпируемые лимфатические узлы выявляются чаще у детей и подростков, чем у взрослых, поскольку в детском возрасте происходят многочисленные контакты с «новыми» возбудителями. У взрослых лимфатические узлы размером до 1,0-1,5 см считаются нормальными.

Болезненность. Болевой синдром обычно возникает вследствие воспалительного процесса или нагноения, но он может вызываться кровоизлиянием в ткань лимфатического узла и некрозом. Наличие или отсутствие болезненности совершенно не позволяет исключить опухоль. Консистенция. Каменная плотность лимфатического узла – признак рака, метастазировавшего в лимфатический узел. Плотные лимфатические узлы характерны для лимфатических опухолей. Более мягкие лимфатические узлы – признак инфекционного воспалительного процесса. В лимфатических узлах с нагноением может выявляться флюктуация. Спаянность. К спаянности могут приводить как неопухолевые процессы (туберкулез, саркоидоз, паховая лимфогранулема), так и опухоли.

Локализация. Увеличение лимфатических узлов в некоторых областях поражения чаще связано с определенными болезнями (III A).

Однако, основное правило, которым следует руководствоваться в дифференциальной диагностике лимфаденопатий и решении вопроса о биопсии состоит в том, что

ни одного абсолютного дифференциально-диагностического признака нет.
4.10 Опухоли печени и поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы. Этиология. Факторы риска. Основные клинические проявления в зависимости от локализации и степени распространения опухоли.

Этиология: западная диета – избыточное употребление мяса и животных жиров (=> выработка панкреозимина => гиперплазия), курение, алкоголизм, СД, хронический панкреатит, болезни желчного пузыря, наследственность.

Предопухолевые заболевания: хронический панкреатит, аденома и кистозные поражения.

Рак головки ПЖЖ: небольшие боли в эпигастрии, правом подреберье, иррадиируют в спину, за несколько недель или месяцев до желтухи, похудение, диспепсия (анорексия, тошнота, отрыжка, тяжесть, рвота, поносы, запоры).

Распространение: а) опухоль из эпителия конечной части протока → вовлечение общего желчного протока (желтуха, увеличенный ЖП – симптом Курвуазье, увеличение печени – край острый, безболезненна; кал бесцветный, моча темная, кожный зуд, особенно по ночам; геморрагический синдром с носовыми кровотечениями, кровавой рвотой, меленой); б) опухоль из эпителия ацинозной части железы → прорастание в 12-перстную кишку → клиника ЯБДПК или стеноза привратника; далее возможны: асцит, кишечное кровотечение, тромбозы сосудов нижних конечностей, инфаркты легких и селезенки.

Рак тела ПЖЖ: болевой синдром появляется при прорастании клетчатки – в эпигастрии, приобретает интенсивный постоянный характер, часто иррадиирует в спину, поясницу или опоясывающий характер; похудение, кахексия; диспепсия (потеря аппетита, тошнота, рвота, запоры). Возможны тромбозы сосудов, чаще системы воротной вены.

Рак хвоста ПЖЖ: боли при прорастании клетчатки в левом подреберье, эпигастри с иррадиацией в спину; вовлечение в процесс сосудов системы ВВ (селезеночная вена, зона формирования воротной вены) приводит к появлению синдрома ПГ (увеличение селезенки, варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение, увеличение печени). Возможны тромбозы сосудов, чаще системы ВВ; диспепсия.

Формы течения: локальная; местнораспространенная; распространенная.

Диагностика рака поджелудочной железы. Методы лечения.

Диагностика
: ОАК (лейкоцитоз, сдвиг влево, ускорение СОЭ, тромбоцитоз), БАК (резкое повышение прямой фракции билирубина, реже активности аминотрансфераз), копрограмма (отрицательные реакции на уробилин и стеркобилин, креато- и стеаторея); определение опухолевых маркеров: СА 19-9, РЭА;  наличие в моче желчных пигментов и уробилина, диастаза мочи; цитология дуоденальной жидкости, рентген (разворот подковы ДПК, деформация контуров ДПК и пилоруса, дефект в нисходящем отделе ДПК в форме «Е», сужение просвета кишки и замедленная эвакуация), УЗИ ОБП, КТ, МРТ, РХПГ, прицельная пункционная биопсия, лапароскопия (метастазы).

Хирургический метод: радикальные операции: гастропанкреатодуоденальная резекция, субтотальная панкреатодуоденоэктомия, панкреатэктомия, тотальная панкреатодуоденэктомия, левосторонняя резекция ПЖЖ, расширенная гастропанкреатодуоденальная резекция; паллиативные операции: обходные билидигествные анастомозы и эндоскопическое или чрескожное чреспеченочное эндопротезирование (стентирование).


Лучевой метод (послеоперационно, при нерезектабельной опухоли на фоне обтурации внепеченочных путей).

Химиотерапия – адъювантная (гемцитабин), иногда полиХТ (гемцитабин +цисплатина, фторурацил + цисплатин).

Комбинированный метод (полиХТ по схеме FAP: 5-фторурацил + адриамицин + цисплатин + расщеплённая ЛТ).

Первичный и метастатический рак печени. Классификация опухолей печени. Этиология, факторы риска, предопухолевые заболевания. Клинические проявления. Методы диагностики и лечение.

Классификация: Iа – эпителиальные доброкачественные: печеночно-клеточная аденома, аденома внутрипеченочных желчных протоков, цистаденома внутрипеченочных желчных протоков; Ib – эпителиальные злокачественные: гепатоцеллюлярный рак, холангиокарцинома, цистаденокарцинома желчных протоков, гепатохолангиоцеллюлярный рак, гепатобластома, недифференцированный рак; II – неэпителиальные: гемангиома, инфантильная гемангиоэндотелиома, гемангиосаркома, эмбриональная саркома; III – другие типы опухолей: тератома, карциносаркома; IV – неклассифицируемые опухоли; V – опухоли кроветворной и лимфоидной тканей; VI – метастатические опухоли. 85% первичных злокачественных опухолей – гепатоцеллюлярный рак.

Этиология ГЦР: хронические гепатотропные вирусные инфекции, алкогольный цирроз, афлотоксин, врожденный гемохроматоз, тирозинемия, дефицит альфа-1-антитрипсина. Предрак – хронический гепатит.

Первичный рак печени, формы: 1. массивная: один крупный узел или с метастазами по периферии; 2. узловая: несколько одинаковых узлов; 3. диффузная: неравномерная инфильтрация или множественные мелкие узлы, напоминающие участки регенераторной гиперплазии, чаще поражение обеих долей печени.

Метастатические опухоли печени:гематогенно: печень, легкие, реже кости, надпочечники, почки; лимфогенно: ЛУ гепатодуоденальной связки, панкреатодуоденальные; имплантационно: листки брюшины, диафрагма.

Клиника: боль в правом подреберье или в эпигастрии, постоянная, не зависит от приема пищи, со временем усиливается, нарастающая слабость, потеря аппетита, снижение массы тела, кахексия, тошнота, рвота, желтуха, гепатомегалия, печень бугристая, лихорадка, малоинтенсивная желтуха, асцит.