Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

5.1.9. Фазы послеоперационного периода. Значение болевого синдрома в механизме развития функциональных расстройств в послеоперационном периоде.

С момента наложения последнего шва на операционную рану у больного начинается послеоперационный (ПОП). Различают следующие ПОП:

1) ближайший (длится со 2-х по 4-е сутки);

2) отдаленный (начинается с 1-й недели после операции и продолжается до восстановления трудоспособности больного или выхода его на инвалидность).

Кроме того, выделяют ранний ПОП (первые 6 суток после операции) и поздний (от 6-х суток после операции до выписки из стационара). Ранний период включает в себя непосредственный (длится в течение 24 ч с момента окончания операции).

Течение ПОП может быть осложненным и неосложненным.

В течении ПОП выделяют четыре основные фазы:

• 
  катаболическую,
  
• 
  фазу обратного развития,
  
• 
  анаболическую,
  
• 
  фазу увеличения массы тела.
  

Катаболическая фаза сопровождается резким повышением энергозатрат организма в связи с гипервентиляцией, усилением кровообращения, повышением функции печени и почек, обеспечивающим физиологические механизмы защиты. При этом источником необходимой энергии служат тканевые катаболические процессы, мобилизация углеводных и жировых резервов, интенсивный расход структурных белковых компонентов отдельных органов и тканей. Продолжительность этой фазы зависит от индивидуальных особенностей организма, тяжести операционной травмы и в среднем составляет 3–5 суток (соответствует непосредственному и ближайшему ПОП).

Переходная фаза (обратного развития) отличается снижением интенсивности катаболических и нарастающим повышением анаболических процессов и общего тканевого метаболизма. Длится фаза 1–3 суток.

В анаболической фазе преобладают анаболические процессы, восстанавливаются резервные углеводы, жиры и структурные белки. Продолжительность этой фазы составляет 2–3 недели, что зависит от выраженности предшествующих изменений.

Фаза прибавления массы тела сопровождается восстановлением жировых запасов. Начинается спустя 4 недели после операции. Продолжительность ее сугубо индивидуальна.

Основные причины, которые приводят к изменению показателей гомеостаза и возникновению катаболической фазы, следующие:

• 
  боль;
  
• 
  изменение функции дыхания;
  
• 
  изменение функции сердечно-сосудистой системы;
  
• 
  изменение функции печени, почек, желудка, кишечника;
  
• 
  расстройство терморегуляции;
  
• 
  нарушение обмена веществ и состава крови.
  

---

5.1.10. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния и их клинические проявления. Принципы коррекции.

Изменение КОС – важное отражение гомеостаза. В норме pH крови 7,49+/- 0,05 (слабощелочная). Поддерживают КОС следующие системы:

1- бикарбонатная

2- гемоглобиновая

3- белковая

4- фосфатная.

Также участвуют легкие (выводят СО2), почки (выводят избыток ионов Н), ЖКТ (выводят кислоты и основания при поносе и рвоте), кожа (потеря регуляции КОС при ожогах).При исследовании КОС учитывают: рН, рСО, ВЕ, НСО, РО2 крови.

В норме:

- рН 7,34 – 7,44

- рСО 35 – 40 мм.рт.ст.

- НСО 26 -24 ммоль/л

- РО2 60 -70 мм.рт.ст.

- ВЕ 2,3 ммоль/л

Если в венозной крови РО2 больше 40 , то не весь кислород используется клетками (или есть артериовенозные шунты, или нарушено фосфорилирование, т.е. клетка «не может взять кислород».

Метаболический ацидоз – снижение рН меньше 7,34 и ВЕ м. 3 ммоль/л – при диарее, интубации и фистулах тонкой кишки (потери желчи, секрета поджелудочной железы, кишечного сока), введении препаратов содержащих хлор, дефиците минералокортикоидов, кетоацидозе, лактацидозе, шоковых состояния, экзогенных интоксикациях (салицилаты, метанол, этиленгликоль, паральдегид), почечной недостаточности, после массивных трансфузий эритроцитарной массы.

Необходимо поддерживать волемию, улучшать микроциркуляцию, кровоток почек, поддерживать функцию легких, проводить оксигенацию, этиотропную терапию, ощелачивающую терапию. Соду вводить при снижении рН менее 7,2

Метаболический алкалоз – первичное повышение бикарбонатов плазмы – повышение рН больше. 7,34 и ВЕ б. 3 ммоль/л – м.б. при потере ионов Н (рвота при высокой КН, пилоростенозе, пилороспазме, хлортеряющая диарея, почечные потери при назначении диуретиков), повышение уровня минералокортикоидов, при терапии стероидными препаратами, дефиците хлора в диете и инфузионных растворах, переливании щелочных растворов, уменьшении объемов внеклеточной жидкости. рН = 7,6 и выше не совместим с жизнью!

Необходимо нормализовать водно-электролитный обмен – калий и хлор содержащие препараты, устранение гиповолемии, витаминотерапия – вит. С . При повышении рН свыше 7,55 необходимо использование соляной кислоты.

---

Респираторный ацидоз – первичное увеличение р СО б. 45 и уменьшение рН м. 7,34 – наблюдается при неэффективной альвеолярной вентиляции (обструкция ВДП, аспирационный синдром, бронхиолоспазм, пневмония, гиповентиляция, отек легких), недостаточная подвижность легких (гидроторакс, пневмоторакс, патология каркаса грудной клетки), нейро мышечных нарушениях (ЧМТ, полиомиелит, ботулизм, полирадикулоневриты, депрессия ЦНС), под влиянием наркотических анальгетиков, миорелаксантов.

Терапия направлена на устранение причины, протезирования функции внешнего дыхания.

Респираторный алкалоз – первичное снижение рСО м. 35 и увеличение рН б. 7,4 – при гипервентиляции (ИВЛ, лихорадка, сепсис, пневмония , ТЭЛА, повреждение ЦНС, ОПН).

Симптоматическая терапия, подбор соответствующих параметров ИВЛ, введение субстратов – глюкоза, жировые эмульсия, оюезболивание, седация, купирование гипертермии, лечение основонго заболевания.
5.1.11. Нарушение водно-электролитного баланса. Клинические признаки, диагностика, лечение.

Дисгидрия – нарушение водно-электролитного обмена. Жажда – первое проявление клеточной дегидратации – проявляется при потере 0,5 % жидкости от массы тела.

Изотоническая дегидратация – отмечается как при дефиците воды, так при дефиците солей (нормальная осмолярность плазмы 270 – 295 мосм/л). При этом уменьшается внеклеточное пространство, развивается гиповолемия. Изотоническая дегидратация наблюдается у больных с потерями из ЖКТ (рвота, понос, свищи), кровопотерей, перитонитом, ожоговой болезнью, полиурией, в случае бесконтрольного использования диуретиков.

Гипертоническая дегидратация – характеризуется абсолютным или преобладающим дефицитом жидкости с повышением осмолярности плазмы: Na б. 150 ммоль/л, осмолярность плазмы б. 290 ммоль/л. Наблюдается при недостаточном поступлении воды (неадекватное зондовое питание – на каждые 100 ккал д.б введено 100 мл воды), гастроинтерстициальных заболеваниях, потере гипотонической жидкости (пневмонии, трахеобронхиты, лихорадка, трахеостома, полиурия, осмодиурез при несахарном диабете).

Гипотоническая дегидратация

---

– дефицит воды с преобладающей потерей электролитов. Внеклеточное пространство уменьшено, а клетки перенасыщены водой. Na м. 130 ммоль/л, осмолярность плазмы м. 275 мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, бедная Na диета), при введении избыточного количества растворов, не содержащих электролитов (глюкоза, коллоиды).

Гипергидратация — избыточное содержание воды в организме или отдельных его частях. Является формой нарушения водно-солевого обмена. Клинически у больных появляются отёки на лице, ногах, развивается асцит, отёк легких и мозга. Вода в организме человека содержится как в клетке, так и во внеклеточном секторе (внутрисосудистая, интерстициальная и трансцеллюлярная его часть), на долю которого приходится 30 % ее общего количества.

Виды гипергидратации:

1- Внеклеточная гипергидратация (h. extracellularis) — гипергидратации подвергается всё внеклеточное пространство или только интерстициальная ткань. Данный вид гипергидратации обычно связан с задержкой в организме человека электролитов.

2- Клеточная гипергидратация (h. cellularis) или интрацеллюлярный отёк — характеризуется накоплением воды в клетках. Данный вид гипергидратации развивается при введении в организм чрезмерного количества воды или гипотонических растворов.

3- Общая гипергидратация (h. communis) или «водное отравление» или «водная интоксикация» — гипергидратации подвергается весь организм. Как правило это гипоосмотическая гипергидратация. Данный вид гипергидратации наблюдается при повышенном поступлении воды в организм в сочетании с ее недостаточным выделением.

4- Гиперосмотическая или гиперосмолярная гипергидратация (h. hyperosmotica) — характеризуется повышенным осмотическим давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации например наблюдается при вынужденном питье морской воды.

5- Гипоосмотическая или гипоосмолярная гипергидратация (h. hypoosmotica) — характеризуется пониженным осмотическим давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации наблюдается при преобладании поступления воды в организм над ее выделением.

6- Нормоосмотическая (h. normoosmotica) или изотоническая гипергидратация (h. isotonica) — характеризуется нормальным осмотическим давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации наблюдается при массивных изотонических инфузиях и некоторых видах отёков.
5.1.12. Парентеральное питание (ПП). Задачи, виды, показания к ПП. Состав ПП.

---

Парентеральное питание не дает умереть!

Энтеральное питание позволяет жить!

Парентеральное питание – это введение питательных веществ в/в, минуя ЖКТ.

Основная задача – обеспечение организма энергией и белком.

Виды: полное, частичное.

Препараты для парентерального питания:

а) белковые: гидролизат казеина, гидролизин, аминопептид;

б) аминокислотные смеси: полиамин, амизол, аминон, альвезин вами-нолакт, вамин, аминопед, интрафузин, ваминолакт;

в) жировые эмульсии: интралипид, липофундин, липомайз, виталипид-

г) сахара, многоатомные спирты: глюкоза, фруктоза, сорбитол.

Показания:

1) предоперационный период у истощенных больных;

2) в послеоперационном периоде в первые дни после операции на же¬лудочно-кишечном тракте;

3) больным со злокачественными опухолями желудочно-кишечного тракта;

4) при агастральной анемии;

5) при длительно протекающих гнойных хирургических заболеваниях;

- Тяжелые травмы, в т.ч. ЧМТ, которые требуют повышенного расхода белка.

- Сепсис и обширные ожоги

6) при ожоговой болезни;

7) при кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните;

8) при гипопротеинемии различной этиологии.

Противопоказания:

1) острое нарушение гемодинамики (шок);

2) острая сердечно-сосудистая недостаточность;

3) острая и подострая печеночная и почечная недостаточность;

4) тромбозы, тромбофлебиты, тромбэмболии.
5.1.13. Тромбоэмболия в системе легочной артерии. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это острая закупорка ветвей легочной артерии эмболами, отделившимися от тромбов, образовавшихся в венах большого круга кровообращения.

Клиническая классификация ТЭЛА (МКБ-10 — I26)

А. По остроте развития патологического процесса:

— острая;

— подострая;

— хроническая (рецидивирующая).

Б. По объему поражения сосудов:

— массивная (сопровождается шоком/гипотензией);

— субмассивная (сопровождается дисфункцией правого желудочка без гипотензии);

— немассивная (нет гемодинамических нарушений или признаков правожелудочковой

недостаточности).

В. По наличию осложнений:

— с развитием инфаркта легкого (I26);

— с развитием легочного сердца (I26.0);

---