Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

гемотрансфузия эритроцитарной массы со скоростью 10-15 мл/кг. Если кровотечение продолжается – следует определить его источник и выполнить оперативное вмешательство (торакотомию, лапаротомию, остеосинтез крупных костей).

В идеале, адекватность терапевтических действий по восполнению дефицита ОЦК оценивается в динамике после каждого шага, т. е. после введения каждых 20 мл/кг. Адекватность лечения оценивают на основании:

• 
  клинических данных (субъективных), характеризующих периферическую перфузию;
  
• 
  изменении тонов сердца при аускультации;
  
• 
  уровня артериального давления;
  
• 
  диуреза;
  
• 
  ЦВД.
  

В тяжелых случаях гиповолемического шока для оптимизации МОК только одного восстановления эффективной волемии может оказаться недостаточно, поэтому назначаются кардиотоники. Стартовая терапия начинается с допамина или добутамина. Следует помнить, что добутамин — это «чистый» инотропный препарат, в то время как допамин в зависимости от дозы может выступать как вазодилататор, инотропный агент и как вазоконстриктор. Добутамин служит препаратом выбора у пациента с низким сердечным выбросом, но сохраненным на адекватном уровне артериальным давлением. У пациентов с гиповолемией и артериальной гипотензией может потребоваться назначение допамина в вазопрессорной дозе (≥10 мкг/кг/мин) для удержания сердечного выброса на время, пока будет развернута волемическая поддержка.

В случаях, если пациент «не отвечает» на несколько повторных эпизодов введения в нарастающей дозировке допамина или добутамина, то необходим переход на более мощный катехоламин. Следует рассмотреть вариант назначения адреналина или норадреналина.
5.1.15. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия анафилактического шока.

Анафилаксия - немедленная генерализованная реакция, обусловленная взаимодействием антигена с иммуноглобулином (IgE), что приводит к высвобождению медиаторов и различным системным проявлениям (кожные, респираторные, сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные).

Патогенез. Развитие анафилактического шока обусловлено иммунным ответом предварительно сенсибилизированного организма на повторное введение антигена. В результате быстро наступающей гиперергической реакции в сенсибилизированном организме происходит дегрануляция тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ — гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, гепарина, простагландинов и др., что ведет к генерализованному параличу мелких сосудов. Это сопровождается резким падением ОПС и АД, увеличением проницаемости эндотелия. Следствием этого становятся: интерстициальные отеки; относительная и абсолютная гиповолемия; снижение венозного возврата; снижение СВ и АД.

---

Клиника. АШ проявляется рядом симптомов и синдромов, большинство из которых являются неспецифическими:

1. 
   Гемодинамические расстройства. Депонирование крови в периферических венах с последующим уменьшением венозного возврата приводит к критическому падению АД, развиваются тахикардия и нарушение сознания.
   
2. 
   В результате действия гистамина, простагландинов, тромбоксана А2 и выходу жидкости из сосудистого русла развиваются бронхоспазм, ларингоспазм и отек гортани, которые приводят к диспноэ.
   
3. 
   Со стороны кожи и слизистых наблюдаются покалывания, ощущения теплоты (часто это первые предвестники анафилактического шока), гиперемия, зуд, крапивница, отек Квинке. При выраженной клинической картине — похолодание конечностей, мраморность или бледно-цианотичный оттенок кожных покровов, положительный симптом «бледного пятна» (более 2-5 сек.).
   
4. 
   Возможны боли в спине, тошнота, рвота, диарея.
   
5. 
   Со стороны ЦНС — острая головная боль, головокружение, чув-ство страха, сильная слабость.
   
6. 
   Самым опасным проявлением и осложнением анафилаксии является гипотензия, которая может варьировать от незначительного снижения АД до тяжелого шока с нарушением сознания.
   

Принципы интенсивной терапии:

Прекратить, если это возможно, поступление аллергена в организм, но сохранить связь с веной, если она была. Если поступление аллергена в ткани, то накладывают жгут выше места введения, а место введения обкалывают 0,1 % раствором адреналина (0,5-1,0 мл на 3-5 мл изотонического раствора NaCI). Полезно охлаждение места инъекции.

1. При нарушении дыхания - компенсация (оксигенотерапия, масочная ИВЛ, интубация

трахеи).

2. Катетеризация сосуда ( лучше центрального), если не получается - то инъекция под язык, в полость сердца, трахею через интубационную трубку:

- адреналин на изотоническом р-ре NaCI (антогонист гуморальных факторов);

- кортикостероиды (лучше водорастворимый гидрокортизон начиная с дозы 5мг/кг повторяя до получения эффекта;

- антигистаминные препараты;

- эуфиллин 2,4% до 80 мл в общем объеме у взрослых, алупент, астмазон.

4. Трансфузии альбумина или кровозаменителей для подъема ОЦК.

5. Симптоматическая терапия:

- оксигенотерапия

- антигипоксанты

- сердечные гликозиды

- пирацетам

- ингибиторы протеолиза и образования протеаз

---

- мочегонные (при отечном синдроме)

- контроль коагуляции крови и коррекция.

Профилактика:

1. Выявление сенсибилизации к лекарственным и пищевым продуктом.

2. При реакции на пенициллин не назначать полусинтетиков.

3. При введении прикорма детям до 1 года вводить продукты по одному.

4. При холодовой аллергии избегать купания в холодной воде.

5. Избегать укуса насекомых и нахождения вблизи цветов.
5.1.16. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия кардиогенного шока.

Неотложную помощь осущ. по этапам, при неэффективности предыдущего – быстро переходить к следующему:

-при отсутствии выраженного застоя в лёгких: уложить с приподнятыми под углом 20 ногами ( при застое в лёгких - усадить с опущенными ногами)

-оксигенотерапия 100% кислородом

-при выраженном ангинозном приступе 1мл 1% морфина, или 1-2мл 0,005% фентанила, или 1мл 2% тримепиридина в/в медленно, струйно

-при над- и желудочковых тахиаритмиях - соответствующее лечение

-при острой брадиаритмии - соотв. лечение

-ввести 400мл декстрана/NaCl, или 10% р-ра гидроксиэтилкрахмала, или 5% глюкозы в/в капельно

-допамин 200мг в/в капельно. Увеличивать скорость вливания с 5мкг/кг/мин до достижения минимально возможного, обеспечивающего перфузию, уровня АД

При отсутствии эффекта - дополнительно добутамин 250мг в 200мл физ р-ра, начиная с 0,4мг/мин (8-10 капель/мин) и доводя скорость до 0,8-1мг/мин, или норэпинефрин 2-4мг в 400мл 5% глюкозы в/в капельно. Повышать скорость инфузии с 4мкг/мин до достижения минимально возможного, обеспечивающего перфузию, уровня АД.

Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.
5.1.17. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия сепсиса.

Сепсис - клинико-патогенетическая форма инфекционного заболевания, при которой либо в связи с тяжелым преморбидным фоном, либо из-за большого количества, высокой вирулентности, неестественного пути проникновения микроба в организм, резистентность последнего настолько сорвана, что микробные очаги воспаления из мест уничтожения, подавления и локализации микроба превращаются в места их бурного размножения и в источники повторных генерализаций

---

.

Сепсис – это синдром системной воспалительной реакции (ССВО, SIRS) с документированной инфекционной этиологией (т.е. в идеале положительной гемокультурой).

Признаки ССВО: температура тела (более 38°С или менее 36°С), тахикардия более 90 ударов в минуту, одышка более 20 в минуту, лейкоцитоз менее 4 х 109/л или более 12 х 109/л, либо больше 10% незрелых форм. Тяжелый сепсис – это сепсис в сочетании с органной дисфункцией.

Септический шок – это тяжелый сепсис, плюс резистентная к инфузионной терапии артериальная гипотензия и гипоперфузия.

Основные возбудители сепсиса – бактерии, реже – вирусы, риккетсии, грибы, паразиты.

В основе патогенеза сепсиса находятся:

• 
  Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов;
  
• 
  Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток;
  
• 
  Генерализация воспалительной реакции – периоды гипервентиляции и «иммунного паралича».
  

Таким образом, на сегодняшний день к диагностическим критериям сепсиса будут относится:

• 
  Гипертермия > 38,3ºC / Гипотермия < 36ºC
  
• 
  Тахикардия >90 в мин. или более чем в 2 раза превышающая возрастную норму
  
• 
  Выраженный отек или положительный гидробаланс >20 мл/кг/сут
  
• 
  Гипергликемия >7,7 ммоль/л в отсутствие диабета
  

Параметры воспаления:

• 
  Лейкоцитоз >12 x 109 /л или Лейкопения <4 x 109 /л
  
• 
  Сдвиг лейкоцитарной формулы влево на 10% и более
  
• 
  С-реактивный белок >N в 2 раза и более
  
• 
  Прокальцитонин >N в 2 раза и более
  

Тяжелый сепсис – это сепсис в сочетании с недостаточностью более чем двух органных систем (полиорганная недостаточность ПОН).

К признакам полиорганной недостаточности будут относиться:

• 
  дыхательные нарушения – например SаО2 <90-92%;
  
• 
  нарушения функции печени - Билирубин >43 мкмоль/л, увеличение аланинаминотрансферазы >100 Ед., МНО >1,5, или протромбиновое время в 1,5 раза выше нормы, или ПТИ <60%
  
• 
  мочевыделительная система - диурез<0,5 мл/кг/ч в теч. 2 ч. или повышение креатинина в 2 раза выше своего исходного значения;
  
• 
  поражение ЖКТ - острые язвы, парез, панкреатит;
  
• 
  нарушения свертывающей системы - Число тромбоцитов<75 х 109/л или их ↓на 50% от исходного значения за последние сутки, МНО >1,5, или протромбиновое время в 1,5 раза выше нормы.
  

---

Лечение сепсиса и септического шока основана на его патогенезе.

К стандартной стратегии терапии сепсиса относятся раннее введение антибиотиков, хирургическое вмешательство для санирования очага инфекции, ранняя инфузионная и детоксикационная терапия (диализ, плазмаферез, гемосорбция, механическая вентиляция) и использование вазоактивных медикаментов.

• 
  Кислородотерапия, в случае ОРДС – перевод на ИВЛ.
  
• 
  Инфузионная терапия (кристаллоидными растворами для подержания системной гемодинамики, т.е. АДср.=65-90 мм рт. ст., если АДср.< 65 мм рт. ст. следует подключить вазопрессоры; если АДср.>90 мм рт. ст. – вазодилататоры. Очень ограничено введение коллоидных растворов на основе гидроксиэтикрахмала.
  
• 
  При недостаточности продолжающейся инфузионной терапии – норадреналин внутривенно. Добутамин допустимо вводить до 20 мкг/кг/мин. на фоне дисфункции миокарда (повышена преднагрузка, снижен МОК) или сохраняющейся гипоперфузии, несмотря на достижение адекватных ОЦК и АД.
  
• 
  Санация очага инфекции – прежде всего хирургическим путем (некрэктомия, лапаротомия, торакотомия – в зависимости от локализации очага). Антибактериальная терапия – препараты назначаются в максимальных дозах по деэскалационной схеме (раннее эмпирическое назначение антибиотиков широкого спектра корректируется сменой на препараты более узкого спектра на основании результатов бактериологического исследования).
  
• 
  Контроль метаболизма: устранение метаболического ацидоза, коррекция электролитных нарушений, коррекция гипергликемии.
  
• 
  Антикоагулянты. Профилактика тромбоэмболических осложнений низкомолекулярными гепаринами.
  
• 
  Искусственное питание. Потребность 30 ккал/кг/сут. Первые 7 сут. - обеспечение 60-70% от целевой потребности. Предпочтителен ранний пероральный прием пищи или энтеральное питание (по сравнению с голодом или внутривенным назначением глюкозы) до 500 ккал/сут.
  
• 
  Профилактика острых язв ЖКТ. Назначение H2-блокаторов или блокаторов протонной помпы при риске желудочно-кишечных кровотечений.
  

5.1.18. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия септического шока.

Септический шок рассматривается как тяжелый сепсис с гипотензией, неустранимой инфузионной терапией.

Гипотензия - это ситуация, когда АДсист. составляет менее 90 мм рт.ст. или АДср. менее 70 мм рт.ст. в течение 30 мин., несмотря на адекватную инфузионную терапию (раствор Рингера 1-2 литра до нормализации ЦВД).

---