Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

— без упоминания об остром легочном сердце (I26.9).

Г. По этиологии:

— связанная с глубоким венозным тромбозом;

— амниотическая, связанная:

- с абортом (O03-O07);

- внематочной или молярной беременностью (O00-O07, O08.2);

- беременностью и родами (O88);

— идиопатическая (без установленной причины).

Большинство случаев ТЭЛА является следствием глубокого венозного тромбоза.

Симптомы. Характерная особенность заболевания - внезапное появление или нарастание одышки, цианоза, тахикардии. При обследовании больных отмечается набухание шейных вен и увеличение размеров печени. Боль в груди при тромбоэмболии легочной артерии встречается не более чем у 50% пациентов, нередко развивается коллапс. В некоторых случаях появляется кашель с отделением слизистой мокроты с прожилками крови, определяются признаки плевропневмонии. Развитие инфаркта легких приводит к притуплению перкуторного звука, появлению ослабленного дыхания, влажных хрипов, а также шума трения плевры. При обследовании определяются акцент и расщепление II тона над легочной артерией, систолический шум, пресистолический ритм галопа, нарушения ритма сердечной деятельности - экстрасистолия, пароксизмы мерцания предсердий.

В зависимости от локализации эмболического процесса выделяют следующие клинико-анатомические варианты тромбэмболии легочной артерии:

• 
  массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;
  
• 
  субмассивная — поражено 30 — 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;
  
• 
  немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).
  

ДИАГНОСТИКА:

-клинические симптомы (и процент их встречаемости при ТЭЛА):

-лабораторные данные:

1. Рентгенография:

— высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы;

— ателектазы;

— расширение тени верхней полой вены;

— инфильтраты легочной ткани (зоны инфарктов легкого).

Рентгенография часто позволяет исключить другие причины одышки или боли в груди.

2. Определение парциального давления газов в крови — ТЭЛА в 80 % случаев ассоциируется с гипооксигенацией крови (снижение РаО2).

---

3. ЭКГ — определяются признаки перегрузки ПЖ.

4. D-димер — продукт деградации фибрина. Повышается в плазме в присутствии острого тромба вследствие стимуляции свертывания и фибринолиза.

5. ЭхоКГ- выявляет дилятацию ПЖ. Неспецифичный тест, негативный результат не исключает ТЭЛА.

6. Легочная ангиография. Прямая легочная ангиография позволяет определять тромбы размером 1–2 мм в субсегментарных артериях. Позволяет выявить и непрямые признаки ТЭЛА, такие как замедление тока контраста, региональная гипоперфузия, прекращение венозного тока и др Это надежный, но инвазивный, дорогой и трудоемкий тест может.

7. КТ с контрастированием.

Лечение

При предполагаемой или установленной ТЭЛА с наличием шока или гипотензии необходима гемодинамическая и дыхательная поддержка. Больные с массивной и субмассивной ТЭЛА должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Гемодинамическая и дыхательная поддержка

1. Использование кровезаменителей (при шоке или гипотензии) - реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия и др.

2. Инотропная поддержка: добутамин и допамин — повышают сердечный выброс и улучшают транспорт О2 и оксигенацию.

Добутамин — в/в инфузия 5–20 мкг/кг/мин.

Допамин — в/в инфузия 5–30 мкг/кг/мин.

3. Вазодилататоры снижают давление в ЛА и легочную сосудистую резистентность. Однако при развитии острой правожелудочковой недостаточности применение вазодилататоров (нитраты, нитропруссид натрия и т.д.) и диуретиков противопоказано, потому что они, уменьшая преднагрузку и сердечный выброс, могут привести к тяжелой системной гипотензии.

4. Коррекция гипоксемии и гипокапнии корректируется назальным введением кислорода и редко ИВЛ.

5. Обезболивание — адекватная анальгетическая терапия (с использованием фентанила, морфина, промедола) устраняет/предупреждает развитие рефлекторного болевого шока, уменьшает страх и возбуждение, улучшает адаптацию больного к гипоксии.

6. Тромболитическая терапия (при высоком риске ТЭЛА, при низком – не показана): стрептокиназа, урокиназа, гепарин.

Стрептокиназа – 250 000 ЕД в/в в виде инфузии в течение 30 минут, затем поддерживающая доза – 100 000 ЕД/час, в течение 12-72 часов.

Урокиназа, начальная доза – 4400 ЕД/кГ в/в за 10 минут, поддерживающая доза – 4400 ЕД/кГ/час в течение 24 часов.
7. Хирургическая легочная эмболэктомия (у больных с абсолютными противопоказаниями к тромболизису или в случае его неэффективности).

---

8. Чрескожная катетерная эмболэктомия.

9. Относительно компрессионных повязок нет достоверных данных их эффективности при ТЭЛА, но при ГВТ ношение эластических чулок уменьшает число новых случаев ТЭЛА с достоверными различиями после 2 лет. При постановке диагноза ГВТ ношение эластических чулок в течение 1 года уменьшает число повторных случаев проксимального ГВТ.

10. Начальная антикоагуляция.

Антикоагулянтная терапия (АКТ) играет главную роль в ведении больных с ТЭЛА. Быстрая антикоагуляция может быть достигнута только парентеральными препаратами: в/в нефракционированный гепарин (гепарин), п/к низкомолекулярный. АКТ должна начинаться без промедления у больных с установленной ТЭЛА, а также при высокой и средней вероятности, как только начато обследование. Больным с высоким риском кровотечений и тяжелой почечной недостаточностью назначается только нефракционированный гепарин.

---

5.1.14. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия геморрагического шока.

Шок — остро развивающаяся критическая дисфункция кровообращения, приводящая к недостаточной тканевой перфузии, снижению доставки кислорода и питательных субстратов к тканям организма, что не соответствует их потребностям для поддержания аэробного метаболизма и приводит к синдрому полиорганной недостаточности и смерти.

Основной патогенетический элемент любого вида шока — генерализованная гипоперфузия, приводящая к нарушению гомеостаза и необратимому поражению клетки.

В клинической практике оптимальна следующая классификация видов шока:

1. Гиповолемический.

– геморрагический;

– негеморрагический.

2. Распределительный (дистрибьютивный, вазогенный), к которому относятся анафилактический и реперфузионный виды шока.

3. Септический шок (развивается уже в нездоровом организме, в случае развития синдрома системного воспалительного ответа инфекционного генеза и его осложнений).

4. Кардиогенный:

-истинный (сократительный или контрактильный, когда падает сократительная способность миокарда при инфаркте, миокардите, травме сердца, пороках, застойной сердечной недостаточности);

-аритмический (обусловленный гамодинамически неэффективными аритмиями);

-рефлекторный (выраженный болевой синдром активирует симпато-адреналовую систему);

-обструктивный (тампонада сердца, ТЭЛА и др. эмболии);

-ареактивный (крайне тяжелая форма, когда нет ответа ни на какие правильные медицинские действия).

Гиповолемический шок

Это достаточно часто встречаюшийся вид шока, особенно в детском возрасте. Основные причины развития гиповолемического шока:

• 
  Потеря воды и электролитов: диарея, рвота; кишечная непроходимость (особую опасность представляет «низкая» кишечная непроходимость); диабетический кетоацидоз, несахарный диабет.
  
• 
  Кровотечения: травмы (внутренние и наружные кровотечения; особенно опасны переломы костей таза и забрюшинное кровотечение вследствие трудной диагностики); желудочно-кишечные (как у взрослых, так и у детей – при язвенно-некротическом колите, дивертикуле Меккеля).
  
• 
  Потери плазмы: ожоги (особенно если площадь поверхности ожога превышает 20 %); перитонит любой этиологии; нефротический синдром и асцит.
  

---

В результате острой потери ОЦК уменьшается венозный возврат к сердцу и снижается ударный объем (УО) и минутный объем кровообращения (МОК). Включаются компенсаторные механизмы с развитием централизации кровообращения (см. выше). При продолжающихся или некорригируемых потерях включаются медиаторы тканевых повреждений, вызывающие потерю сосудистого тонуса с последующим падением АД.

Диагностика достаточно проста и имеет ключевое значение. Необходимо оценивать:

1. Признаки нарушения периферической перфузии:

• 
  холодные конечности;
  
• 
  симптом «бледного пятна» (> 3—5 с) — неспецифический, но очень чувствительный индикатор;
  
• 
  градиент центральной и периферической температуры > 2°С;
  
• 
  периферический цианоз (признак стаза, обусловленного вазоконстрикцией);
  
• 
  метаболический лактат-ацидоз;
  
• 
  резко сниженный диурез или анурия.
  

2. Тахикардия.

3. Снижение АД.

Лечение. В основе терапии данного вида шока лежит агрессивная ликвидация дефицита ОЦК. Считается, что на начальном этапе (особенно у детей!) инфузия осуществляется только в периферические вены, необходима постановка нескольких периферических катетеров максимального диаметра. Если на постановку периферического венозного катетера затрачивается более 30—60 с, не следует тратить время, а надо начинать внутрикостную инфузию. Приступать к катетеризации центральной вены целесообразно только после стабилизации АД.

В качестве инфузионной среды оптимально использовать раствор Рингер-лактат или 0,9 % раствор натрия хлорида, подогретый до температуры 37°С. Необходимо помнить, что в основе успеха терапии гиповолемического шока лежит не качество инфузионного раствора, а быстрота действий и скорость инфузии (быстрые болюсные внутривенные введения). Любой из указанных кристаллоидных растворов следует вводить со скоростью 20 мл/кг за 20-30 мин. Если признаки шока сохраняются – показан еще один болюс раствора Рингер-лактат с той же скоростью. После этого целесообразно назначить любой коллоидных раствор (например, гидроксиэтилкрахмал 6% - ГЭК 130/0,4) со скоростью 10 мл/кг.

По современным представлениям применение растворов гидроксиэтилкрахмала в клинической практике не целесообразно из-за ряда его побочных эффектов. Всвязи с чем его вытесняют лекарственные средства на основе желатиноля.

Далее, в случае наличия признаков кровотечения показана

---