Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

Либо возникает потребность в вазопрессорной поддержке для поддержания нормальных показателей АД:

• 
  норадреналин > 0,05 мкг/кг/мин (препарат первого выбора для поддержки гемодинамики при септическом шоке), или
  
• 
  адреналин > 0,05 мкг/кг/мин, или
  
• 
  мезатон > 0,5 мкг/кг/мин, или
  
• 
  допамин > 5 мкг/кг/мин (в настоящее время не рекомендован в большинстве ситуаций, т.к. резко возрастает риск развития аритмий!).
  

Различают следующие фазы септического шока:
75>4>

---

Гипердинамическая («теплая»): характеризуется повышением температуры тела, ударного объема сердца (УОС), снижением ОПСС. Характерными именно для «горячего» септического шока, являются высокое систолическое АД с одновременным дефицитом диастолического АД (в динамике отмечается тенденция к снижению среднего АД), звонкие тоны сердца, хороший диурез,

Гиподинамическая («холодная»): снижение температуры тела, УОС, возрастание ОПСС. Кроме того характерны: снижение диуреза, глухие тоны сердца, удлинённый симптом «бледного пятна», мраморность и бледность кожных покровов, артериальная гипотензия.

Более 90% сепсиса лечится в условиях реанимационных отделений.

Лечение сепсиса и септического шока основана на его патогенезе.

К стандартной стратегии терапии сепсиса относятся раннее введение антибиотиков, хирургическое вмешательство для санирования очага инфекции, ранняя инфузионная и детоксикационная терапия (диализ, плазмаферез, гемосорбция, механическая вентиляция) и использование вазоактивных медикаментов.

• 
  Кислородотерапия, в случае ОРДС – перевод на ИВЛ.
  
• 
  Инфузионная терапия (кристаллоидными растворами для подержания системной гемодинамики, т.е. АДср.=65-90 мм рт. ст., если АДср.< 65 мм рт. ст. следует подключить вазопрессоры; если АДср.>90 мм рт. ст. – вазодилататоры. Очень ограничено введение коллоидных растворов на основе гидроксиэтикрахмала.
  
• 
  При недостаточности продолжающейся инфузионной терапии – норадреналин внутривенно. Добутамин допустимо вводить до 20 мкг/кг/мин. на фоне дисфункции миокарда (повышена преднагрузка, снижен МОК) или сохраняющейся гипоперфузии, несмотря на достижение адекватных ОЦК и АД.
  
• 
  Санация очага инфекции – прежде всего хирургическим путем (некрэктомия, лапаротомия, торакотомия – в зависимости от локализации очага). Антибактериальная терапия – препараты назначаются в максимальных дозах по деэскалационной схеме (раннее эмпирическое назначение антибиотиков широкого спектра корректируется сменой на препараты более узкого спектра на основании результатов бактериологического исследования).
  
• 
  Контроль метаболизма: устранение метаболического ацидоза, коррекция электролитных нарушений, коррекция гипергликемии.
  
• 
  Антикоагулянты. Профилактика тромбоэмболических осложнений низкомолекулярными гепаринами.
  
• 
  Искусственное питание. Потребность 30 ккал/кг/сут. Первые 7 сут. - обеспечение 60-70% от целевой потребности. Предпочтителен ранний пероральный прием пищи или энтеральное питание (по сравнению с голодом или внутривенным назначением глюкозы) до 500 ккал/сут.
  
• 
  Профилактика острых язв ЖКТ. Назначение H2-блокаторов или блокаторов протонной помпы при риске желудочно-кишечных кровотечений.
  

---

5.1.19. Патогенез, клиника, диагностика, принципы интенсивной терапии коматозных состояний.

Кома – это бессознательное состояние с отсутствием психической деятельности, нарушением рефлексов и расстройством основных жизненно важных функций организма (дыхания, кровообращения, обменных процессов и др.) в результате глубокого угнетения ЦНС и нарушения ее

Все коматозные состояния делятся на две основные группы: первичные (церебральные, структурные) и вторичные (метаболические, дисметаболические). Последние, в свою очередь, делятся на эндогенные и экзогенные, а экзогенные — на токсические и инфекционно-токсические. функции регуляции всего организма.

Для быстрой оценки степени нарушения сознания используют шкалу комы Глазго (ШКГ):

Открывание глаз:

Спонтанное - 4 балла;

открывание на звук - 3 балла;

открывание на боль - 2 балла;

отсутствие реакции - 1 балл.

Речевая способность:

развернутая спонтанная речь - 5 баллов;

произнесение отдельных фраз - 4 балла;

произнесение отдельных слов - 3 балла;

невнятное бормотание - 2 балла;

отсутствие речевого ответа - 1 балл.
Двигательная способность:

движения выполняются по команде - 6 баллов;

локализация болевых раздражений - 5 баллов;

отдергивание конечности в ответ на боль - 4 балла;

патологические сгибательные движения - 3 балла;

патологические разгибательные движения - 2 балла;

отсутствие двигательных реакций - 1 балл.

Сумма баллов и ее соответствие уровню бодрствования:

15 - ясное сознание- одрствование, всесторонняя ориентация ;

13 - 14 – оглушение - частичная дезориентация, умеренная сонливость, выполнение всех команд ;

11-12 - оглушение умеренное – частичная дезориентация, умеренная сонливость, выполнение всех команд

9 - 12 – сопор - патологическая сонливость, открывание глаз на звук и боль, локализация боли ;

6-8 - кома умеренная (кома I) – неразбудимость, пациент не открывает глаза в ответ на боль и звук, локализует болевое раздражение, однако могут присутствовать и некоординированные движения .

4-5 - кома глубокая (кома II) – отсутствие каких-либо реакций на любые внешние раздражители, изменения мышечного тонуса от горметонии до гипотонии.

- кома запредельная (кома III) – неразбудимость, двусторонний мидриаз, арефлексия, мышечная атония, выраженное нарушение витальных функций (ШКГ - 3 балла).;

---

3 - смерть мозга.

Принципы интенсивной терапии коматозных состояний

1)Угнетение сознания до комы (8 и менее по ШКГ) является показанием для интубации трахеи и проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в целях обеспечения нормальной оксигенации и ликвидации гиперкапнии.

2) Коррекция нарушений гемодинамики в подавляющем большинстве случаев сводится к борьбе с гипотензией (АД сист менее 90 мм рт ст.), либо к снижению экстремально высоких значений АД

Гипогликемическая кома

1. Базисная терапия (обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции, ингаляция кислорода и т.д.).

2. Венозный доступ – введение 40% р-ра глюкозы до восстановления сознания или уровня гликемии выше 6,4 ммоль/л.

3. Восполнение дефицита жидкости, под контролем ЦВД, улучшение реологических свойств крови, устранение энергодефицита:

- р-ры глюкозы (10% под контролем гликемии, с последующим переходом на 5% р-ры);

- солевые р-ры (изотонический р-р, хлосоль, дисоль, трисоль и т.д.).

Диабетическая гипергликемическая кома:

Внутривенный доступ, восполнение дефицита жидкости, начиная с 1 л 0,9% р-ра хлорида натрия за 30 минут, затем скорость инфузии снижается до 0,2-1 л/час. После нормализации содержания глюкозы - поддерживающая скорость инфузии снижается до 150-200 мл/час под контролем почасового диуреза.

Инсулин, начальная доза – болюс 0,1-0,15 ЕД/кг (у взрослого 5-10 ЕД), поддерживающая – 0,1 ЕД/кг в час. Возможная альтернатива - постоянная инфузия инсулина со скоростью 3-10 ЕД/час,

5.1.20. Терминальные состояния. Патофизиология, симптомы терминальных состояний.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТС - критический уровень нарушения жизнедеятельности организма (грубые нарушения гемодинамики, газообмена, метаболизма), когда улучшение состояния может

произойти только на фоне адекватных терапевтических действий

-это кратковременное, резкое ослабление защитных сил организма приводящее к умиранию

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

 характерна необратимость процессов без реанимации

 общим патофизиологическим фактором, определяющим развитие умирания является прогрессирующая гипоксия (переход метаболизма на анаэробный гликолиз) – поражает все системы и ткани организма

---

В настоящее время различают следующие типы гипоксии:

1. Гипоксическая гипоксия – возникает за счет отсутствия или недостаточного контакта

кислорода с гемоглобином в легких (при снижении парциального давления кислорода, при

поражении аппарата внешнего дыхания).

2. Гемическая гипоксия – возникает в тех случаях, когда нарушается доставка кислорода к

тканям вследствие уменьшения содержания гемоглобина в крови, или в связи с нарушением

его способности служить переносчиком кислорода (при снижении кислородной емкости

крови (анемия, отравления угарным газом и различными метгемоглобинообразователями)).

3. Циркуляторная гипоксия – возникает при нарушениях доставки кислорода к тканям и

органам в связи с расстройством функции сердечно-сосудистой системы (при шоке, острой

сосудистой и сердечной недостаточности).

4. Тканевая (гистотоксическая) – возникает при неспособности клетки воспринимать

доставляемый ей кислород (при отравлениях цианидами, наркотиками, авитаминозах В,

синдроме эндогенной интоксикации, ацидозе).
Гипоксия => Анаэробный гликолиз в тканях мозга приводит к развитию внутри- и

внеклеточного лактат-ацидоза; быстрому расходу глюкозы и богатых энергией фосфорных

соединений (АТФ, креатинфосфат) угасание функции нервной системы определяется чувствительностью ее отделов к гипоксии; вегетативная НС (бульбарные и спинальные центры, периферические ганглии и волокна) обладают относительной резистентностью по сравнению с церебро-спинальной системой);особенно чувствительны и ранимы высокоорганизованные образования ЦНС (кора больших полушарий и кора полушарий мозжечка)
Терминальное состояние длится разное время и включает 4 периода, плавно сменяющих

друг друга при неоказании помощи: предагония, терминальная пауза, агония и клиническая

смерть.

1. Предагония

Длительность предагонии от нескольких минут (при остро возникших патологических процессах и критических состояниях) до 1 суток (при медленно прогрессирующих хронических заболеваниях).

• Глубокое нарушения кровообращения: низкий сердечный выброс, низкое АД, тахикардия => брадикардия, резкое замедление тока крови

• ЦНС – рефлексы сохранены, могут появляться патологические, сознание спутанное, повышенная судорожная готовность - судороги, очаги микроишемии

---