Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

Важное место в патогенезе шока занимают нарушение функции центральной нервной системы и развитие полиэндокринопатии. В основе нарушения функции ЦНС лежат те же механизмы, что и при поражении других органов, а именно прямое влияние травмы и болевой ирритации коры головного мозга, токсемия, анемия и гипоксия, отек и другие патологические состояния.

---

Классификация травматического шока.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения.

По времени развития различают первичный шок и вторичный шок.

Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего. Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока и причиной его развития, чаще всего, бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т. д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.

По тяжести клинического течения различают легкий шок, средней тяжести и тяжелый шок.

Наряду с этим шок подразделяют на 4 степени и в основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления.

I-я степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм.рт.ст., II-я - 90-70- мм.рт.ст., III-я - 70-50- мм.рт.ст. и IV-я - ниже 50 мм.рт.ст. Безусловно, эти цифры приобретают реальное значение, если они коррелируют с клиникой, так как понятно, что для лиц с исходной гипер-, нормо- и гипотонией они будут играть разную роль.

В течении шока общепризнанным является выделение 2 фаз: эректильной и торпидной.

Эректильная фаза характеризуется выраженным возбуждением нервной системы, возникает вскоре после травмы и имеет различную продолжительность.

Торпидная фаза характеризуется выраженными явлениями торможения функций центральной нервной системы и снижением всех жизненных функций организма.

Необходимо подчеркнуть, что одна и вторая фазы являются проявлением единого процесса, причем отмечено, что чем выраженнее и короче эректильная фаза шока, тем тяжелее и троичнее протекает торпидная фаза.

Клиническая картина.

В основе клинической картины лежит ряд симптомокомплексов, сочетание которых и определяют клинические проявления шока. Среди них в первую очередь необходимо выделить снижение АД (гипотонию) и ЦВД; учащение пульса (тахикардия) с аритмией и малым наполнением; снижение ОЦК (гиповолемия), повышение вязкости крови и нарушение реологических свойств крови, снижение содержания углекислоты (акопения) и развитие кислородного голода (гипоксия); развитие ацидоза, ацетонурии и уменьшение щелочного резерва крови; повышение остаточного азота, мочевины (азотемия) и высокий лейкоцитоз; развитием гипотермии с понижением температуры тела до 32-35

---

⁰ С; снижение и прекращение диуреза (олиго- или анурия) и ряд других.

На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывает тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играет кровопотеря, дегидротирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле:

Шоковый индекс = частота пульса

систолическое АД

В норме этот показатель составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (Пульс и АД=100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс 120, АД - 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (PS - 140, АД - 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего.

Клиническая картина эректильной фазы шока характеризуется двигательным и речевым возбуждением. Больные громко жалуются на боль, недооценивают тяжесть травмы. Голос глуховат, фразы отрывисты, повышенная потливость, ширина зрачков обычная, их реакция на свет быстрая. Пульс частый, напряжен. Артериальное давление повышено или нормально. Венозное давление также нормальное или сниженное.

Торпидная фаза шока характеризуется угнетением функции большинства систем пострадавшего организма. Эта фаза шока клинически протекает тяжело, отмечается заторможенность психики, переходящая в депрессию. Кожные покровы бледно-серые, покрыты липким холодным потом, пульс частый, слабый, нередко аритмичный, АД - снижено, падение венозного давления ведет к спадению периферических вен, температура тела понижена, дыхание учащенное, поверхностное. Выраженность этих и некоторых других проявлений зависит от тяжести шока.

При легком шоке общее состояние средней тяжести. Пульс в пределах 90-100 ударов в минуту, снижение АД до 100/60 мм.рт.ст. Кожа и видимые слизистые бледные, сознание ясное, хотя имеется легкая заторможенность, дыхание несколько учащено, рефлексы умеренно снижены, дермографизм ослаблен, скелетная мускулатура расслаблена, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Механическое повреждение средней тяжести.

---

Шок средней тяжести характеризуется тяжелым общим состоянием, учащением пульса до 120-130 ударов в минуту, снижением АД до 85/60 - 80/50 мм.рт.ст., резкой бледностью кожи и видимых слизистых, сохранностью сознания при явной заторможенности; пострадавший говорит медленно, с промежутками, тихим голосом, дыхание частое, поверхностное, кожа холодная вследствие гипотермии до 35⁰ С, покрыта холодным потом. Механическая травма тяжелая с кровопотерей.

Тяжелый шок проявляется крайне тяжелым общим состоянием, падением максимального АД до критического уровня ниже 70 мм. рт. ст., учащением пульса свыше 140 ударов в минуту, когда он нередко определяется лишь на центральных сосудах; кожа резко бледная с серым или цианотичным оттенком, сознание сохранено, но больной на вопросы еле отвечает шепотом или не отвечает вовсе, тело и конечности холодные, покрыты липким холодным потом, температура снижается менее 35⁰ С, сухожильные и зрачковые рефлексы вялые или отсутствуют. При прогрессировании шока может наступить утрата сознания, дальнейшее падение АД и пульса, наступает расстройство дыхания (оно становится редким и поверхностным), что ведет к смерти пострадавшего.

Терапия травматического шока.

1. 
   Прерывание шокогенной импульсации достигается введением наркотических и ненаркотических анальгетиков.
   
2. 
   Нормализация реологических свойств крови и ОЦК являются одним из ведущих звеньев патогенетического лечения (ИТ).
   
3. 
   Коррекция метаболизма
   
4. 
   Профилактика и лечение органных расстройств
   

Синдром длительного сдавливания, клиническая картина, первичная медицинская помощь, принципы лечения.
Синдром длительного сдавливания (СДС) - своеобразная тяжелая травма, обусловленная длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой летальностью. Синонимом СДС является “Травматический токсикоз”, а в зарубежной литературе “Crush-syndrome”.

Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами СДС являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

---

Классификация синдрома длительного сдавливания (Э.А.Нечаев и соавт., 1993г.).

По виду компрессии:

1. Сдавление: а) различными предметами, грунтом и др. б) позиционное

2. Раздавливание:

По локализации Сдавление: 1) головы; 2) груди; 3) живота; 4) таза; 5) конечностей (сегментов конечностей).

По сочетанию СДС с повреждением: 1) внутренних органов; 2) костей и суставов; 3) магистральных сосудов и нервов;

По степени тяжести: 1. Синдром легкой степени.2. Средней тяжести.3. Тяжелой степени.

По периодам клинического течения 1. Период компрессии

2. Посткомпрессионный период а) ранний (1-3-и сутки) б) промежуточный (4-18-е сутки) в) поздний (свыше 18 сут.)

Комбинированные поражения 1. СДС + ожог2. СДС + отморожение3. СДС + радиационные поражения4. СДС + отравление и другие возможные сочетания

По развившимся осложнениям

СДС, осложненный:

1). Заболеваниями органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит, невриты, психические нарушения и др.);

2). Острой ишемией поврежденной конечности;

3). Гнойно-септическими осложнениями.

Клиника. Клинические проявления СДС от периода клинического течения заболевания.

В периоде компрессии у большинства пострадавших сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. Реже бывает возбуждение. Такие пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют им помочь или плачут. Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в сдавленных участках тела, жаждой, затрудненным дыханием. При значительной травме, особенно в случаях повреждения внутренних органов грудной или брюшной полости, переломов длинных костей, повреждения магистральных сосудов и нервов, развиваются явления травматического шока.

Первый или ранний посткомпрессионный период, до 72 часов после освобождения пострадавшего от сдавления, характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС.

---