Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 1897
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Диагностика хронического холецистита
Дифференциальная диагностика желтухи.
Причины синдрома Меллори-Вейса
Лечение синдрома Меллори-Вейса
Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;
Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.
Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.
Инструментальные исследования:
Закрытых переломов костей таза:
Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза
Симптомы хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита
5. Удвоение почки и мочеточников
ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать
толстостенные пузыри, стенка которых состоит из всей толщи отслоившегося эпидермиса. Они чаще всего большого размера, напряженные, нередко имеют сливной характер и содержат желеобразной консистенции экссудат насыщенного жёлтого или кровянистого цвета. Если пузыри разрушены или удалены, то раневая поверхность представляет собой чередование серых и белых участков с розовыми вкраплениями. Болевая чувствительность на отдельных участках сохранена или резко снижена. В других случаях после воздействия высокотемпературных агентов погибший эпидермис может быть фиксирован к частично погибшей дерме, поэтому раневая поверхность имеет буроватый или «шоколадный» цвет с отсутствием капиллярного пульса и болевой чувствительности. В дальнейшем, в течение 3-5 дней, на ранах формируется тонкий некротический струп. При сухом некрозе он напоминает пергаментную бумагу, а при влажном - серую влажную фибриновую пленку. Под струпом формируются грануляции. К концу второй недели происходит отторжение некротизированных тканей. Заживление ран происходит самостоятельно из сохранившихся эпителиальных элементов придатков кожи путем островковой эпителизации в сроки от 3 до 6 недель. Чем меньше островков эпителия осталось на дне раны, тем медленнее она заживает, поэтому иногда возникают обезображивающие рубцы. Диагноз в ранние сроки затруднителен. Более точно он может быть поставлен только в процессе динамического наблюдения за регенерацией раневой поверхности - появление островков эпителизации на фоне грануляций свидетельствует о наличии ожога IIIа степени.
При ожогах IIIб степени возникает некроз всей толщи кожи. Возможно полное или частичное поражение подкожной жировой клетчатки. При воздействии горячих жидкостей образуется серовато-белый, мягкий или тестоватой консистенции струп. При ожогах пламенем или раскаленным металлом он плотный, сухой, темно-коричневого или черного цвета. Обнаруживаемый в нем сосудистый рисунок, обусловленный тромбозом вен, свидетельствует о глубоком поражении кожи. Вокруг струпа появляются умеренный отек и узкая полоска гиперемии.
Иногда при ожогах IIIб степени после длительного воздействия горячих жидкостей могут наблюдаться пузыри, заполненные геморрагическим содержимым. Дном их является тусклая, сухая, мертвенно-бледная, лишенная всех видов чувствительности дерма, на поверхности которой видны точечные кровоизлияния. Развивающийся в этих случаях влажный некроз способствует переходу воспалительного процесса на неповрежденные ткани. Параллельно с развитием нагноительного процесса отмечается и пролиферация. Вследствие более выраженной, чем при сухом некрозе, воспалительной реакции отторжение струпа чаще происходит на две недели раньше. По мере формирования демаркационного вала и секвестрации струпа ожоговая рана покрывается грануляциями. Регенерация оказывается незавершённой из-за гибели придатков кожи. Заживление может идти путём рубцового стяжения и эпителизации с краёв раны, поэтому при лечении возникает необходимость в свободной пересадке кожи. Спонтанное заживление раневой поверхности за счет краевой эпителизации возможно только при диаметре не более 1,5-2,0 см.
Своеобразной клинической формой ожогов IIIб степени является «фиксация» кожи. Она характерна для так называемых дистанционных ожогов, возникающих от интенсивного инфракрасного излучения. В первые 2-3 дня обожженная кожа бледнее и холоднее окружающих участков. В ней отсутствует «игра сосудов», а в окружности видна узкая зона гиперемии и отека. Обычно через 3-4 дня в этом месте образуется сухой струп.
В дифференциальной диагностике ожогов IIIа и IIIб степени могут помочь исследования ожоговой поверхности с помощью иглы (булавочная проба), смоченного спиртом шарика (спиртовая проба) или путем выдергивания сохранившихся волосков (волосковая проба). Вследствие полного отсутствия тактильной и болевой чувствительности на участке ожога IIIб степени пробы не вызывают у пострадавших болевых ощущений. С этой же целью можно использовать кожную термометрию, ибо температура кожи на участках ожогов IIIа степени на 1,5-2,5°С выше, чем при ожогах IIIб степени, что связано с нарушением при глубоких ожогах кровообращения и изменениями обменных процессов.
Ожоги IV степени обычно вызываются пламенем или раскаленным металлом и характеризуются некрозом не только кожи и подкожной клетчатки, но и образований, расположенных глубже собственной фасции: мышц, сухожилий, костей, суставов. В некоторых случаях происходит обугливание сегмента или всей конечности. Обожженная поверхность покрыта плотным, толстым, тёмно-коричневого или чёрного цвета струпом, нередко с множественными трещинами, сквозь которые видны некротизированные мышцы, сухожилия и кости. Иногда просматривается рисунок тромбированных вен. Отсутствует тактильная и болевая чувствительность, функция сухожилий, мышц и суставов. Чаще всего глубину поражения тканей можно определить лишь через несколько дней после травмы.
Определение площади и глубины ожогов.
«Правило ладони» (И.И.Глумов, 1953) основано на том, что площадь ладонной поверхности кисти составляет примерно 1% поверхности тела у женщин и 1,1-1,2% у мужчин. Согласно этому правилу, площадь поражения определяется количеством ладоней пострадавшего, которые помещаются на поверхности ожога. В результате проведенных антропометрических исследований J. Grazer и соавт. (1997) пришли к выводу, что площадь ладони у взрослого человека составляет 0,78% от общей поверхности тела. Поэтому в процессе постановки диагноза необходимо учитывать эту поправку, чтобы не допустить ошибку в измерении.
Согласно «правилу девяток» (A.Wallace, 1951) площадь отдельных анатомических областей в процентах у взрослых составляет число кратное девяти: голова и шея – 9%, каждая верхняя конечность – по 9%, каждая нижняя конечность – по 18%, передняя поверхность туловища – 18%, задняя поверхность туловища – 18%, промежность и половые органы – 1%. Правило девяток справедливо только для взрослых пациентов.
Более точно поверхность ожога можно вычислить по методу Б.Н.Постникова (1949). При использовании этого метода ожоговую поверхность покрывают стерильными целлофановыми листами и по ним разноцветными красками, тушью или фломастерами обводят контуры той или иной степени ожога. Затем на целлофановые листы накладывают миллиметровую сетку и высчитывают площадь ожоговой поверхности каждой степени в см2.
При определении площади ожога по Г.Д.Вилявину (1956) контуры каждой степени ожога разноцветными фломастерами или карандашами очерчивают и закрашивают на вкладыше в истории болезни пострадавшего с изображением силуэта человека спереди и сзади высотой 17см, то есть в 10 раз уменьшенном среднем росте взрослого человека. В последующем с помощью миллиметровой сетки определяют площадь той или иной степени ожога на рисунке в мм2, что для поверхности человеческого тела будет выражаться в см2.
Ожоговая болезнь: шок, токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция. Особенности ожогового шока. Оказание первичной медицинской помощи при ожогах. Общее и местное лечение пациентов с ожогами. Организация специализированной медицинской помощи при ожогах.
Ожоговая болезнь - это патологический процесс, при котором ожоговая рана и вызванные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% или глубоких более 10% площади тела.
Единого мнения о патогенезе ожоговой болезни до настоящего времени нет. Неоспоримо лишь то, что пусковым механизмом возникновения патологических реакций в организме на термическое повреждение являются многочисленные морфологические и функциональные изменения в области ожога.
Периоды ожоговой болезни:
Сознание пострадавших обычно сохранено, но при крайне тяжелом шоке может быть спутанным. Первые минуты, реже часы, после ожога характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, жажду, тошноту, стонут, мечутся, не могут критически оценивать свое состояние. Возбуждение постепенно сменяется
вялостью, заторможенностью, адинамией.
Температура тела, как правило, нормальная. При тяжелых формах шока она снижается до 35°С. Появляются озноб, мышечная дрожь, тахикардия. Кожные покровы бледные или серовато-землистые, сухие. Отмечается мраморность кожи, похолодание конечностей. Систолическое давление при ожоговом шоке, в отличие от травматического, сохраняется на нормальных или субнормальных показателях. Характерным является уменьшение пульсового давления. Появляются глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке.
Нарушения внешнего дыхания проявляются одышкой, а в тяжелых случаях – акроцианозом. Снижается минутная вентиляция легких и резерв дыхания. При аускультации в легких прослушиваются множественные сухие, а затем и влажные хрипы на фоне жесткого, порой ослабленного, дыхания.
Поражение желудочно-кишечного тракта выражается в тошноте, многократной, порой неукротимой, рвоте, которая в тяжелых случаях имеет характер «кофейной гущи» вследствие множественных кровоизлияний в слизистую оболочку желудка или диапедезного кровотечения. Возможно возникновение пареза кишечника и стрессовых язв.
Нарушение функции почек проявляется олигурией или анурией, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, гемоглобинурией.
В основе ожогового шока лежит гиповолемия, и тяжесть его определяется дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК). Косвенные представления об ОЦК можно получить по показателям центрального венозного давления (ЦВД), которое отражает соотношение между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. При ожоговом шоке снижение ЦВД встречается очень часто.
Анемия в первые сутки маскируется гемоконцентрацией вследствие плазмопотери, поэтому наблюдается гипергемоглобинемия. Однако появление свободного гемоглобина в плазме свидетельствует о наличии гемолиза эритроцитов, а при обширных ожогах свободный гемоглобин появляется и в моче. Повышается вязкость крови. О нарушении функции печени у обожженных говорят гипербилирубинемия, рост активности трансаминаз, повышение содержания лактатдегидрогеназы и изоферментов, изменения уровня фибриногена. В крови с большим постоянством наблюдаются гипо- и диспротеинемия, гиперкалиемия и гипонатриемия, гиперкоагуляционный синдром (ДВС-синдром), иммунодефицитное состояние, метаболический ацидоз, который сменяется метаболическим алкалозом.
При благоприятном течении ожогового шока и адекватном лечении гемодинамика нормализуется, плазмопотеря сменяется обильным всасыванием жидкости из тканей, что приводит к полиурии. Ожоговый шок длится от 1 до 3-х суток.
Начинается со 2-4 суток после травмы и длится в среднем 10-14 дней. Развитие связано с интенсивным всасыванием токсических продуктов с ожоговой раны в кровеносное русло, а также с появлением неспецифических токсинов: гистамина, серотонина, компонентов кининовой и простагландиновой систем, продуктов перекисного окисления липидов, токсических олигопептидов.
Одним из ранних проявлений этого периода является нарушение функции центральной нервной системы, которое может проявляться общей заторможенностью, спутанностью сознания, вялостью, апатией, сонливостью или, наоборот, психомоторным возбуждением, бессонницей, судорогами, бредом. Возможны дезориентация, зрительные и слуховые галлюцинации.
Вторым характерным симптомом острой ожоговой токсемии является токсико-резорбтивная лихорадка, которая носит ремитирующий характер. Температура тела находится на уровне 38-40°С, не имеет ремиссий и сопровождается ознобами.
Еще одним характерным признаком этого периода является инфекционно-токсическая нефропатия, которая развивается на фоне полиурической фазы острой почечной недостаточности и проявляется уменьшением относительная плотность мочи, полиурией, протеинурией, микрогематурией, билирубинемией, цилиндрурией.
Развивается миокардиодистрофия: тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, снижение сократительной способности миокарда и падение артериального давления. Дыхание поверхностное и частое. В легких появляются признаки пневмонии, экссудативного плеврита, отека.
Изменения со стороны органов брюшной полости проявляются болями в животе, метеоризмом, токсическим гепатитом, элиминационным гастритом, возникновением стрессовых язв Курлинга, которые характеризуются множественностью, отсутствием клинических проявлений («немые язвы»), опасностью возникновения кровотечений и перфораций. Нарушается секреторная и моторная функция желудка и кишечника, секреторная функция поджелудочной железы и печени. Развивается дисбактериоз. На теле пострадавших рано образуются пролежни.
При ожогах IIIб степени возникает некроз всей толщи кожи. Возможно полное или частичное поражение подкожной жировой клетчатки. При воздействии горячих жидкостей образуется серовато-белый, мягкий или тестоватой консистенции струп. При ожогах пламенем или раскаленным металлом он плотный, сухой, темно-коричневого или черного цвета. Обнаруживаемый в нем сосудистый рисунок, обусловленный тромбозом вен, свидетельствует о глубоком поражении кожи. Вокруг струпа появляются умеренный отек и узкая полоска гиперемии.
Иногда при ожогах IIIб степени после длительного воздействия горячих жидкостей могут наблюдаться пузыри, заполненные геморрагическим содержимым. Дном их является тусклая, сухая, мертвенно-бледная, лишенная всех видов чувствительности дерма, на поверхности которой видны точечные кровоизлияния. Развивающийся в этих случаях влажный некроз способствует переходу воспалительного процесса на неповрежденные ткани. Параллельно с развитием нагноительного процесса отмечается и пролиферация. Вследствие более выраженной, чем при сухом некрозе, воспалительной реакции отторжение струпа чаще происходит на две недели раньше. По мере формирования демаркационного вала и секвестрации струпа ожоговая рана покрывается грануляциями. Регенерация оказывается незавершённой из-за гибели придатков кожи. Заживление может идти путём рубцового стяжения и эпителизации с краёв раны, поэтому при лечении возникает необходимость в свободной пересадке кожи. Спонтанное заживление раневой поверхности за счет краевой эпителизации возможно только при диаметре не более 1,5-2,0 см.
Своеобразной клинической формой ожогов IIIб степени является «фиксация» кожи. Она характерна для так называемых дистанционных ожогов, возникающих от интенсивного инфракрасного излучения. В первые 2-3 дня обожженная кожа бледнее и холоднее окружающих участков. В ней отсутствует «игра сосудов», а в окружности видна узкая зона гиперемии и отека. Обычно через 3-4 дня в этом месте образуется сухой струп.
В дифференциальной диагностике ожогов IIIа и IIIб степени могут помочь исследования ожоговой поверхности с помощью иглы (булавочная проба), смоченного спиртом шарика (спиртовая проба) или путем выдергивания сохранившихся волосков (волосковая проба). Вследствие полного отсутствия тактильной и болевой чувствительности на участке ожога IIIб степени пробы не вызывают у пострадавших болевых ощущений. С этой же целью можно использовать кожную термометрию, ибо температура кожи на участках ожогов IIIа степени на 1,5-2,5°С выше, чем при ожогах IIIб степени, что связано с нарушением при глубоких ожогах кровообращения и изменениями обменных процессов.
Ожоги IV степени обычно вызываются пламенем или раскаленным металлом и характеризуются некрозом не только кожи и подкожной клетчатки, но и образований, расположенных глубже собственной фасции: мышц, сухожилий, костей, суставов. В некоторых случаях происходит обугливание сегмента или всей конечности. Обожженная поверхность покрыта плотным, толстым, тёмно-коричневого или чёрного цвета струпом, нередко с множественными трещинами, сквозь которые видны некротизированные мышцы, сухожилия и кости. Иногда просматривается рисунок тромбированных вен. Отсутствует тактильная и болевая чувствительность, функция сухожилий, мышц и суставов. Чаще всего глубину поражения тканей можно определить лишь через несколько дней после травмы.
Определение площади и глубины ожогов.
«Правило ладони» (И.И.Глумов, 1953) основано на том, что площадь ладонной поверхности кисти составляет примерно 1% поверхности тела у женщин и 1,1-1,2% у мужчин. Согласно этому правилу, площадь поражения определяется количеством ладоней пострадавшего, которые помещаются на поверхности ожога. В результате проведенных антропометрических исследований J. Grazer и соавт. (1997) пришли к выводу, что площадь ладони у взрослого человека составляет 0,78% от общей поверхности тела. Поэтому в процессе постановки диагноза необходимо учитывать эту поправку, чтобы не допустить ошибку в измерении.
Согласно «правилу девяток» (A.Wallace, 1951) площадь отдельных анатомических областей в процентах у взрослых составляет число кратное девяти: голова и шея – 9%, каждая верхняя конечность – по 9%, каждая нижняя конечность – по 18%, передняя поверхность туловища – 18%, задняя поверхность туловища – 18%, промежность и половые органы – 1%. Правило девяток справедливо только для взрослых пациентов.
Более точно поверхность ожога можно вычислить по методу Б.Н.Постникова (1949). При использовании этого метода ожоговую поверхность покрывают стерильными целлофановыми листами и по ним разноцветными красками, тушью или фломастерами обводят контуры той или иной степени ожога. Затем на целлофановые листы накладывают миллиметровую сетку и высчитывают площадь ожоговой поверхности каждой степени в см2.
При определении площади ожога по Г.Д.Вилявину (1956) контуры каждой степени ожога разноцветными фломастерами или карандашами очерчивают и закрашивают на вкладыше в истории болезни пострадавшего с изображением силуэта человека спереди и сзади высотой 17см, то есть в 10 раз уменьшенном среднем росте взрослого человека. В последующем с помощью миллиметровой сетки определяют площадь той или иной степени ожога на рисунке в мм2, что для поверхности человеческого тела будет выражаться в см2.
Ожоговая болезнь: шок, токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция. Особенности ожогового шока. Оказание первичной медицинской помощи при ожогах. Общее и местное лечение пациентов с ожогами. Организация специализированной медицинской помощи при ожогах.
Ожоговая болезнь - это патологический процесс, при котором ожоговая рана и вызванные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% или глубоких более 10% площади тела.
Единого мнения о патогенезе ожоговой болезни до настоящего времени нет. Неоспоримо лишь то, что пусковым механизмом возникновения патологических реакций в организме на термическое повреждение являются многочисленные морфологические и функциональные изменения в области ожога.
Периоды ожоговой болезни:
-
ожоговый шок
Сознание пострадавших обычно сохранено, но при крайне тяжелом шоке может быть спутанным. Первые минуты, реже часы, после ожога характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, жажду, тошноту, стонут, мечутся, не могут критически оценивать свое состояние. Возбуждение постепенно сменяется
вялостью, заторможенностью, адинамией.
Температура тела, как правило, нормальная. При тяжелых формах шока она снижается до 35°С. Появляются озноб, мышечная дрожь, тахикардия. Кожные покровы бледные или серовато-землистые, сухие. Отмечается мраморность кожи, похолодание конечностей. Систолическое давление при ожоговом шоке, в отличие от травматического, сохраняется на нормальных или субнормальных показателях. Характерным является уменьшение пульсового давления. Появляются глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке.
Нарушения внешнего дыхания проявляются одышкой, а в тяжелых случаях – акроцианозом. Снижается минутная вентиляция легких и резерв дыхания. При аускультации в легких прослушиваются множественные сухие, а затем и влажные хрипы на фоне жесткого, порой ослабленного, дыхания.
Поражение желудочно-кишечного тракта выражается в тошноте, многократной, порой неукротимой, рвоте, которая в тяжелых случаях имеет характер «кофейной гущи» вследствие множественных кровоизлияний в слизистую оболочку желудка или диапедезного кровотечения. Возможно возникновение пареза кишечника и стрессовых язв.
Нарушение функции почек проявляется олигурией или анурией, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, гемоглобинурией.
В основе ожогового шока лежит гиповолемия, и тяжесть его определяется дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК). Косвенные представления об ОЦК можно получить по показателям центрального венозного давления (ЦВД), которое отражает соотношение между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. При ожоговом шоке снижение ЦВД встречается очень часто.
Анемия в первые сутки маскируется гемоконцентрацией вследствие плазмопотери, поэтому наблюдается гипергемоглобинемия. Однако появление свободного гемоглобина в плазме свидетельствует о наличии гемолиза эритроцитов, а при обширных ожогах свободный гемоглобин появляется и в моче. Повышается вязкость крови. О нарушении функции печени у обожженных говорят гипербилирубинемия, рост активности трансаминаз, повышение содержания лактатдегидрогеназы и изоферментов, изменения уровня фибриногена. В крови с большим постоянством наблюдаются гипо- и диспротеинемия, гиперкалиемия и гипонатриемия, гиперкоагуляционный синдром (ДВС-синдром), иммунодефицитное состояние, метаболический ацидоз, который сменяется метаболическим алкалозом.
При благоприятном течении ожогового шока и адекватном лечении гемодинамика нормализуется, плазмопотеря сменяется обильным всасыванием жидкости из тканей, что приводит к полиурии. Ожоговый шок длится от 1 до 3-х суток.
-
острая ожоговая токсемия;
Начинается со 2-4 суток после травмы и длится в среднем 10-14 дней. Развитие связано с интенсивным всасыванием токсических продуктов с ожоговой раны в кровеносное русло, а также с появлением неспецифических токсинов: гистамина, серотонина, компонентов кининовой и простагландиновой систем, продуктов перекисного окисления липидов, токсических олигопептидов.
Одним из ранних проявлений этого периода является нарушение функции центральной нервной системы, которое может проявляться общей заторможенностью, спутанностью сознания, вялостью, апатией, сонливостью или, наоборот, психомоторным возбуждением, бессонницей, судорогами, бредом. Возможны дезориентация, зрительные и слуховые галлюцинации.
Вторым характерным симптомом острой ожоговой токсемии является токсико-резорбтивная лихорадка, которая носит ремитирующий характер. Температура тела находится на уровне 38-40°С, не имеет ремиссий и сопровождается ознобами.
Еще одним характерным признаком этого периода является инфекционно-токсическая нефропатия, которая развивается на фоне полиурической фазы острой почечной недостаточности и проявляется уменьшением относительная плотность мочи, полиурией, протеинурией, микрогематурией, билирубинемией, цилиндрурией.
Развивается миокардиодистрофия: тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, снижение сократительной способности миокарда и падение артериального давления. Дыхание поверхностное и частое. В легких появляются признаки пневмонии, экссудативного плеврита, отека.
Изменения со стороны органов брюшной полости проявляются болями в животе, метеоризмом, токсическим гепатитом, элиминационным гастритом, возникновением стрессовых язв Курлинга, которые характеризуются множественностью, отсутствием клинических проявлений («немые язвы»), опасностью возникновения кровотечений и перфораций. Нарушается секреторная и моторная функция желудка и кишечника, секреторная функция поджелудочной железы и печени. Развивается дисбактериоз. На теле пострадавших рано образуются пролежни.