Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 26.10.2023

Просмотров: 1906

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение

Клиника.

Диагностика хронического холецистита

Дифференциальная диагностика желтухи.

Причины синдрома Меллори-Вейса

Лечение синдрома Меллори-Вейса

IV. Патофизиологическая классификация. Pr: Рефлюкс Рo: Обструкция Pr, o: Рефлюкс + обструкция Pn: Нарушений венозного оттока не обнаружено При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания). Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизонтальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.Клиническая картина. наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, (от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.) тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках (сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы)По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп (возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха).Диагностика.О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый гут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен. Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка). Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение. Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб. При неосложненном варикозном расширении вен применение инструментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации перфорантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смыкаться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах. Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-венозного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Антеградный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — красным цветом.Варикозная болезнь ног: консервативное лечение, показания к операции, виды оперативных вмешательств. Экспертиза трудоспособности.Медикаментозное лечение: показания • облегчение симптомов ХВН (тяжесть в ногах, судороги, парестезии, чувство отечности и распирания) • уменьшение отеков • ускорение заживления трофических изменений кожи • облегчение течения послеоперационного периода , • предотвращение рецидивов Лек.препараты• Венотоники (флебопротекторы) : Детралекс, Гинкор-форт, Троксевазин, Эскузан , Кальциум добезилат (doxium)• Алкалоиды спорыньи (α-симпатомиметики) • Антиагреганты (декстраны, пентоксифиллин, аспирин, тиклопидины) • Гепариноиды (сулодексид) • НПВС • Энзимы системные • Метаболические формы (витамины, гемодериваты) • Мазевые формы (содержащие НПВС, кортикостероиды, гепарин) Эластическа я компресси я ускоряет и усиливает кровоток в глубоких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации обменных процессов в тканях. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует рекомендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.). Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1,1/2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Во время сна ногам необходимо придать возвышенное положение. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен.Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида.Компрессионная склеротерапия – нехирургический метод, основанный на том, что в просвет пораженной вены вводят склерозирующий препарат, который вызывает асептическое воспаление с последующим флебосклерозом.цели: 1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены.Склеротерапия: инъекционная, лазерная • Гипертонический раствор • Этоксисклерол (полидоканол) • Тетрадецил сульфат натрия • Пена (foam-form)Склеротерапия: показания • неоваскуляризация • перфоранты • притоки после флебэктомии • телеангиэктазии • ретикулярные вены • БПВ: можно пробовать, но большой процент РецидиваХирургическое лечение – удаление пораженных вен (венэктомия) под обезболиванием в стационаре или амбулаторно. Применяется при распространенном варикозе с наличием вертикального и/или горизонтальных вено-венозных рефлюксов.Когда показана операция? • симптомы (боль, отек и т.д.), некупируемые консервативными мероприятиями (градуированная компрессия и лечебная физкультура) • непереносимость компрессионной терапии • улучшение косметического эффекта • изменения окраски кожи и дерматосклероз в области лодыжек • зажившая или открытая трофическая язва • кровотечениеЭтапы современной операции • Кроссэктомия – тщательная перевязка БПВ и всех приустьевых притоков - Операция Троянова-Тренделленбурга • Удаление большой подкожной вены ( ликвидация вертикальных рефлюксов) - Операция Бэбкока, «стриппинг» • Перевязка перфорантных вен (ликвидация горизонтальных рефлюксов)Эндовенозная лазерная аблация (EVLA: endovenous laser ablation) • используется световая энергия, которая поглощается стенкой вены и разогревает ее • амбулаторная операция, занимающая

УЗИ сосудов конечностей;

Компьютерная контрастная ангиография конечностей, с особенно пристальной оценкой дистальной капиллярной сети в пальцах. Обращается внимание на развитие сети анастомозов;

Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;

Диагностика

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.

БАК: гипопротеинемия, снижение содержания альбуминов, увеличение Y-глобулинов, трансаминаз, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина.

Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.

Инструментальные исследования:

Дифференциальная диагностика

Закрытых переломов костей таза:

Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы острого пиелонефрита

Диагностика

Лечение острого пиелонефрита

Общие сведения

Причины

Классификация

Симптомы хронического пиелонефрита

Диагностика

Лечение хронического пиелонефрита

Прогноз и профилактика

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы ПМР

Диагностика

Лечение ПМР

Симптомы эпидидимита

Хирургическое лечение

Общие сведения

Симптомы гидроцеле

1. Аномалии почек

4.3 Мультикистозная дисплазия

4.4. Мультиокулярная киста - На урограмме - дефект паренхимы с раздвиганием чашечек. На ангиограмме - дефект наполнения.

4.5. Солитарная киста - экскреторная урография - дефект лоханки или чашечки, раздвигание шеек чашечек.

5. Удвоение почки и мочеточников

ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать

Аномалии количества почек

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек

Поликистоз почек

Удвоение почки и мочеточников

Общие сведения

Лечение синдрома отечной мошонки



• оксигенотерапия;

• возмещение объема циркулирующей крови и удержание его в сосудистом русле (переливание плазмы, препаратов крови, кровезаменителей);

• профилактика и лечение нарушений водно-солевого обмена и выделительной функции почек (кровезаменители, кристаллоидные растворы, осмодиуретики, мочегонные);

• борьба с метаболическим ацидозом (5% раствор натрия гидрокарбоната под контролем рН крови);

• коррекция нарушений энергетического баланса (5% раствор глюкозы с инсулином, АТФ или кокарбоксилаза для стимуляции обмена);

• коррекция нарушений калликреин-кининовой системы (трасилол, контрикал, гордокс);

• профилактика и лечение сердечно-сосудистых расстройств (строфантин, коргликон, кордиамин, эуфилин и т.д.);

• десенсебилизирующая терапия (димедрол, супрастин, гидрокортизон, преднизолон и др.);

• симптоматическое лечение.
Ориентировочный объем инфузии, требующейся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле, предложенной Эвансом (Evans, 1952):

V = 2 мл • площадь ожога (в %) • масса тела (в кг) + 2000 мл 5% раствора глюкозы
Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела. В зависимости от тяжести шока при расчетах следует учитывать соотношение коллоидов и кристаллоидов. При тяжелом шоке рассчитанный объем должен включать 2 части кристаллоидов и 1 - коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды используют в соотношении 1:1. У обожженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из-за опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшают в 1,5-2 раза по сравнению с рассчитанным по формуле Эванса. Hа вторые сутки объем инфузии сокращается в 2 , а на третьи - в 3 раза по сравнению с объемом ее в первые сутки.
В настоящее время считается, что объем вводимых жидкостей в течение суток не должен превышать 5-6 литров. Оптимальное соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов при ожогах 30% поверхности тела составляет 1:2, 30-50% - 1:1 и более 50% - 2:1.
• детоксикация (устранение очагов образования токсинов, снижение вероятности поступления их в кровь и нейтрализация, неспецифическая и специфическая детоксикация, ускорение выведения токсинов);

• борьба с анемией (переливание препаратов крови, стимуляция эритропоэза);

• коррекция гипо- и диспротеинемии, реологических свойств крови, нормализация тканевой перфузии (переливание плазмы крови, альбумина, протеина, реополиглюкина, введение ингибиторов протеаз);


• коррекция метаболических расстройств (устранение белкового дефицита путем введения белковых гидролизатов, аминокислотных смесей, анаболических гормонов; введение источников энергии: глюкозы, сорбита, спирта, жировых эмульсий; усиленное энтеральное питание, коррекция электролитных нарушений, стимуляция обменных процессов и регенерации);

• лечение гипертермии;

• антибиотикотерапия;

• лечение неврологических расстройств;

• симптоматическое лечение.
Организация специализированной медицинской помощи при ожогах
1. Первая медицинская помощь пострадавшим на месте происшествия включает в себя закрытие ожоговых поверхностей стерильными повязками, введение обезболивающих и сердечных средств (по показаниям), а затем осуществление эвакуации в ближайшую больницу, имеющую в составе хирургическое (травматологическое) отделение.
В больнице:

а) при наличии у взрослых пострадавших поверхностных ожогов I-II ст. площадью до 10-12% поверхности тела им в соответствии с инструкцией начинают профилактику столбняка и для дальнейшего лечения таких пострадавших направляют в поликлиники. Больные с ожогами лица, шеи, кистей, промежности, стоп, а также дети до 1 года направляются в стационар любой больницы независимо от величины ожога.

б) всех пострадавших с ожогами свыше 10-12% и дети до 3 лет свыше 5% поверхности тела немедленно направляют медицинским транспортом в специализированное ожоговое отделение. Если же транспортировка по времени будет превышать 1,5 часа, то пострадавшие подлежат немедленно госпитализации в хирургическое (травматологическое) отделение.

Холодовая травма: определение, классификация. Общее охлаждение: определение, степени. Отморожения: степени и глубина. Патогенез отморожения, симптомы в дореактивном и реактивном периодах. Первичная медицинская помощь, принципы лечения при холодовой травме.
Холодовая травма — травма, при котором действие низкой температуры (холода) является основным повреждающим фактором на организм в целом или локально.
К факторам вызывающим холодовую травму можно отнести: высокая влажность воздуха, сильный ветер, низкая температура окружающей среды и др. К факторам

способствующим к развитию травмы относятся: плохое кровообращение в пораженных холодом участках организма, сниженная устойчивость к низким температурам (ранее перенесенные термические поражения, травмы конечностей и др.), сниженная резистентность организма (усталость, авитаминоз, нарушение метаболизма, истощение и т.д.)
При воздействии холода на весь организм в целом, говорят об общем охлаждении организма (замерзании), а при локальном воздействии холода — о местном поражении (отморожении).
Общее охлаждение - это патологическое состояние организма, возникающее при понижении температуры тела ниже 34°С, в основе которого лежат нарушения кровообращения, обмена веществ и гипоксия тканей.
Клиническая картина

● В первой фазе за счет значительного сужения периферических сосудов и увеличенной теплопродукции температура ядра тела сохраняется на уровне 37°С. Действие холода влияет только на температуру поверхности тела. Появляется озноб, кожа бледнеет, а затем теряет свою эластичность и теплоту, становится сухой и шероховатой («гусиная кожа»).

● Во второй фазе температура ядра тела, несмотря на максимальную теплопродукцию (активные движения, мышечный тремор), снижена на 1-2°С. Кожные покровы бледные и холодные. Холод ощущается как боль. Беспокоят боли в области коленных суставов, стоп, половых органов. Возникает гастроэнтероколитический синдром. Первоначально может быть легкое повышение артериального давления и тахикардия. Затем пульс становится реже, сосудистый спазм распространяется и захватывает все более крупные сосуды в конечностях. Мочеиспускание болезненное. Развивается полиурия («холодовой диурез»). Появляются безразличие, апатия, нарушения координации движений и зрения, усталость, сонливость. Могут возникать галлюцинации.

● В третьей фазе температура ядра тела снижается до 34-27°С. Теплопродукция в результате недостаточной подвижности уменьшается. Исчерпываются резервы организма в гликогене, поэтому мышечный тремор переходит в мышечное окоченение. Болевая чувствительность уменьшается вплоть до анестезии, сознание спутанное, рефлексы
ослаблены. Минутный объем дыхания снижен. При температуре до 30°С сердечные сокращения, на фоне брадикардии, регулярные. При дальнейшем снижении температуры появляются аритмия и признаки сердечной декомпенсации.

● В четвертой фазе при температуре ядра тела ниже 27°С функция всех органов постепенно приостанавливается и возникает картина «
мнимой смерти», при которой уровень энергетического обмена веществ снижается ниже его показателей в состоянии покоя. Дыхание, пульс и артериальное давление едва уловимы. Рефлексы не вызываются, боль не воспринимается. При снижении температуры тела ниже 24°С изменения в организме приобретают необратимый характер и наступает смерть вследствие угнетения функции центральной нервной системы, особенно вазомоторного и дыхательного центров.
При длительном переохлаждении смерть может наступить во второй и третьей фазе из-за истощения запасов гликогена, что приводит к развитию острой недостаточности сердечной мышцы и блокаде надпочечников.
По степени тяжести общее охлаждение организма подразделяют на:

Легкой степени или адинамическая форма - температура тела снижена до 35-34°С.

Средней степени или ступорозная форма - температура тела снижена до 33-29°С.

Тяжелой степени или судорожная форма - температура тела ниже 29°С.
Первая помощь

При появлении озноба и мышечной дрожи необходимо укрыть пострадавшего от ветра, переодеть в теплую и сухую одежду, укутать одеялом или спальным мешком, дать горячее и сладкое питье, пищу с большим содержанием сахара и 50 мл алкоголя, если есть такая возможность. Более быстрое согревание возможно в горячей ванне в течение 20 минут при температуре воды 37-40°С. Целесообразно еще раз напоить пострадавшего сладким и горячим чаем или кофе, дать внутрь спазмолитики, аналгетики, противовоспалительные препараты и 1-2 грамма аспирина.
Лечение
Лечение должно быть направлено на эндогенное согревание с возможно более быстрым восстановлением кровообращения и микроциркуляции, на борьбу с имеющимися ацидозом, гиповолемией и гипоксией. Для согревания пострадавшего и восполнения энергетического материала внутривенно переливают нагретый до 45°С 5% раствор глюкозы с инсулином, делают клизму с теплой водой. Под контролем показателей рН в артериальной крови внутривенно переливают 1М раствор гидрокарбоната натрия.

Восстановление периферического кровообращения осуществляют с помощью растворов электролитов, реополиглюкина, реоглюмана до восстановления нормального выведения мочи (1 мл на 1 кг массы тела в час).

Применяют ганглиоблокирующие, спазмолитические средства, витамины, пентоксифиллин (трентал), а в более тяжелых случаях - кортикостероиды. Назначают антибиотики широкого спектра действия, проводят антикоагулянтную терапию. Начинают профилактику возможных осложнений или лечение их (бронхиты, пневмонии, отек легких, отек мозга, невриты, парезы, параличи и др.).

Отморожение - повреждение тканей организма, вызванное действием низкой температуры. Обычно поражаются периферические участки тела: пальцы стоп и кистей, ушные раковины, нос.
Отморожение I степени возникает при непродолжительном воздействии холодового агента и характеризуется поражением кожи в виде обратимых расстройств кровообращения. Кожа пострадавшего бледной окраски, несколько отечная. Чувствительность ее до согревания резко снижена или полностью отсутствует. После согревания появляются жгучие боли, зуд кожи, парестезии, умеренный отек, цианоз или мраморная окраска пораженных участков. Кожные покровы теплые на ощупь, движения в суставах активные. Эти явления проходят самостоятельно в течение 5-7 дней. Иногда наблюдается шелушение кожных покровов. В дальнейшем на протяжении многих лет может сохраняться повышенная чувствительность пораженных участков к воздействию низких температур.
Отморожение II степени характеризуется некрозом поверхностных слоев кожи, включая отдельные элементы сосочкового слоя. Бледный кожный покров пострадавшего после отогревания приобретает багрово-синюшную окраску. Быстро развивается отек тканей, распространяющийся за пределы поражения. В зоне отморожения на 1-2 сутки после травмы, а иногда и на 3-5 день, появляются пузыри, наполненные прозрачной или белого цвета жидкостью. Дно пузырей розовой окраски, болезненное при прикосновении. Характерны повышение температуры тела, озноб, плохой аппетит и сон. К концу 7-8 суток пузыри постепенно сморщиваются, омертвевшие слои кожи постепенно отторгаются, медленно восстанавливается кровообращение. Однако длительно могут сохраняться нарушения кожной чувствительности и боли. Возможно отторжение ногтей, которые в последующем восстанавливаются. Заживление происходит самостоятельно в течение 2—4 недель без развития грануляций и рубцов. Кожа в этом месте длительное время остается синюшной, со сниженной чувствительностью и очень восприимчивой к холоду.