Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

 Лечение холангиогенных абсцессов печени включает введение массивных доз антибиотиков через притоки воротной вены в режиме интрапортальной перфузии в катетеризированный чревный ствол или аорту выше его отхождения. При выявлении крупных гнойников печени их дренируют чрескожно чреспеченочно под контролем УЗИ или вскрывают и дренируют полость абсцесса двухпросветным дренажем.

 В   редких случаях при инфарктах селезенки у больных некротизирующим панкреатитом возможно развитие абсцессов селезенки, которые проявляются болями в левом подреберье, гипертермией, увеличением селезенки, возможно развитие левостороннего экссудативного плеврита. Кроме выше-перечисленных методов диагностики возможна диагностическая пункция селезенки в левом подреберье под контролем УЗИ. Вскрытие и дренирование абсцесса селезенки проводят через ложе резецированного ребра после диагностической пункции абсцесса.

 Панкреатогенный перитонит возникает в ферментативной и реактивной фазах течения заболевания и обусловлен продуктивным экссудативным процессом в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве и париетальной брюшине. Выпот имеет геморрагический характер с высокой активностью протеолитических ферментов. Брюшина гиперемирована, с кровоизлияниями и очагами жирового некроза.

 Первично гнойный перитонит возникает при инфицировании ферментного выпота в брюшной полости, гнойном оментобурсите, гнойно-некротическом остром панкреатите, свищах различных участков желудочно-кишечного тракта, нагноении панкреатической кисты и ее разрыве. Часто подобный перитонит сопровождается развитием полиорганной недостаточности, наличием ассоциированной антибиотикоустойчивой микрофлоры.

Лечение перитонита при остром панкреатите включает:

• 
   оперативное вмешательство для устранения или уменьшения при-чины, вызвавшей перитонит;
  
• 
  санацию брюшной полости, дренирование тонкой кишки;
  
• 
  активную детоксикацию (гемосорбция, плазмаферез, мембранная оксигенация реинфузированной крови).
  

 В   антибактериальную терапию перитонита следует включать наиболее мощные антибиотики в комбинации с препаратами, действующими на анаэ-робную микрофлору. В наиболее тяжелых случаях применяют лапаросто-мию или программированную лапаротомию.

---

Другие  осложнения  острого  панкреатита. 

Причинамитромбогеморрагических последствий гнойных осложнений некротизирующего панкреатита являются значительное сгущение крови,характерное дляферментативной стадии некротизирующего панкреатита, нарушение ее реологических свойств, нарушение микроциркуляции в зоне тканевой деструкции и за ее пределами, изменение коагуляционного потенциала крови вплоть до развития ДВС-синдрома, резкое повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием факторов панкреатической агрессии. Наблюдается активация фибринолитической системы крови с возникновением распространенных кровоизлияний на фоне тканевого отека. Для раннего периода некротизирующего панкреатита характерны массивные кровоизлияния и об-разование гематом в забрюшинной клетчатке. Одновременно возможно возникновение кровоизлияний и за пределами поджелудочной железы. Затем при снижении протеолитической активности крови начинается процесс тромбообразования в сосудах поврежденных поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, а также в других сосудистых регионах (проявление системной тромбофилии). Могут наблюдаться магистральные тромбозы крупных сосудов брюшной полости (селезеночные, брыжеечные артерии и вены, воротная, нижняя полая вена), возможно возникновение инфарктов органов брюшной полости.

 Аррозионные кровотечения могут являться результатом разрывовслизистой оболочки в области кардиоэзофагеального перехода (синдром Меллори–Вейса), острых эрозий и язв пищеварительного тракта, развитие которых определяется стрессорным воздействием деструктивного процесса в железе и сопутствующей этому тяжелой эндогенной интоксикацией. Кровотечения могут возникать и из питающих железу сосудов, являясь «осложнениями осложнений». Они носят аррозионный характер и обычно выявляются в фазе гнойной секвестрации и расплавления некротизированной паренхимы поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки. Самыми опасными являются кровотечения в просвет кисты поджелудочной железы при сообщении ее с панкреатическими протоками, желудком и двенадцатиперстной кишкой, т. е. при наличии внутренних свищей поджелудочной железы. Источниками аррозионных кровотечений как правило являются крупные артерии и венозные стволы: чревная и верхнебрыжеечная артерия, во-ротная вена и ее основные притоки, редко нижняя полая вена. Кровотечения могут возникнуть и из органных сосудов поджелудочной железы, левого купола диафрагмы. У значительной части больных они сочетаются со свищами поджелудочной железы или желудочно-кишечного тракта. Для всех аррозионных кровотечений общим является множественность источников и склонность к рецидивированию. Диагностика аррозионных кровотечений чаще всего не представляет затруднений. Они могут проявляться внешними (кровотечение из раны в зоне стояния дренажей) и внутренними (если кровотечение происходит в полость кисты, прилежащий полый орган и т. п.) признаками. Очень важно установить источник кровотечения, и наиболее информативной в этом случае является ангиография. Выявление депо контрастного вещества, связанного с одной из ветвей чревной или верхнебрыжеечной артерии, позволяет локализовать источник кровотечения, а в некоторых случаях добиться его остановки путем прицельной окклюзии быстроотвердевающими композициями. Такое эндоваскулярное вмешательство может явиться основным этапом лечения больного, находящегося в критическом состоянии в связи с кровотечением.

---

 Основные направления интенсивной терапии больных с аррозионными кровотечениями при осложнениях острого панкреатита сводятся к следующему:

• 
  медикаментозная гемостатическая терапия; хирургический гемостаз;
  
• 
  адекватная инфузионно-трансфузионная компенсация кровопотери.
  

Хирургический  гемостаз  включает  ревизию  предполагаемого  места кровотечения, вскрытие и дренирование очагов деструкции, некрэктомию и секвестрэктомию, перевязку сосудов или прошивание места кровотечения, иногда тампонаду сальниковой сумки или резекцию некротически измененной части поджелудочной железы. Несмотря на своевременное начало адек-ватной терапии аррозионных кровотечений, летальность при них остается высокой и достигает 55–70 %.

Желудочно-кишечные свищи развиваются в фазе гнойно-гнилостноговоспаления и секвестрации поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Причины их возникновения — пролежень стенки полого органа, вызванный дренажем, прорыв внутрибрюшного гнойника в полость желудка или кишки, перфорация стенки органа при наличии острой язвы. Чаще наблюдаются свищи ободочной кишки, затем двенадцатиперстной, реже — желудка и   тонкой кишки. Диагностика проводится на основании оценки отделяемого из свища, фистулографии, перорального приема красящего вещества. Наружные свищи желудка и двенадцатиперстной кишки со значительным количеством отделяемого из свища приводят к быстрому истощению больного и требуют интенсивного парентерального или чреззондового питания. Ушивание гастроинтестинальных свищей в периоде гнойно-гнилостной секвестрации не приводит к их закрытию. Лишь быстрое очищение гнойной полости в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке от некротизированных тканей приводит к облитерации этой полости и способствует самостоятельному закрытию панкреатогенного свища. Свищи ободочной кишки протекают более благоприятно, только большого размера, открывающиеся в сложные гнойные полости, требуют срочного хирургического вмешательства, которое сводится к выключению свища с наложением цекостомы. В последующем при повторной операции восстанавливают проходимость кишки. Свищ полого органа, открывающийся в свободную брюшную полость, ведет к развитию перитонита и требует неотложной операции.

 Панкреатоплевральный свищ может возникнуть при деструктивномостром панкреатите с поражением хвоста поджелудочной железы, проявляется развитием левостороннего экссудативного плеврита. Для диагностики используют определение активности панкреатических ферментов в экссудате из плевральной полости, фистулографию. Лечение — оперативное: наружное дренирование плевральной полости, при наличии показаний — резекция хвоста поджелудочной железы.

---

2.3 Хронический панкреатит

Определение, классификация, Этиология, патогенез, клинические формы

Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

ХР.ПАНКРЕАТИТ: заболевание, в основе которого лежит дегенеративный процесс в железистой ткани, финалом которого является склероз паренхимы органа с утратой экзогенной и эндрогенной секреции.

Клиническая классификация хр.панкреатита (по клиническому течению).

1.Безболевой (латентный);

2.Болевой.

3.Рецидивирующий.

4.Псевдотуморозный или желтушный.

5.Холецистопанкреатит.

ЭТИОЛОГИЯ хр. панкреатита:

1.Переход острого в хронический;

2.Заболевания желчных протоков и желчного пузыря

3.Заболевания печени (гепатит, цирроз печени)

4.Заболевания желудка и 12п.кишки;

5.Хронический алкоголизм;

6.Послеоперационный панкреатит (резекция желудка);

7.Сосудистые заболевания;

8.Аллергические заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ: Под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем и атрофические изменения в 12-перстной кишке. Нарушается продукция секретина, холецистокинина и панкреозимина. Это приводит к развитию: повышения давления в 12-перстной кишке, спазм сфинктера Одди, увеличивается давление в панкреатических протоках, снижается объем панкреатического сока за счет уменьшения жидкости, снижается секреция бикарбонатов, сгущается панкреатический сок, повышается в нем концентрация белка, снижается скорость оттока панкреатического сока.

Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержанием белка приводит к образованию белковых пробок, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков. При значительном употреблении жирной, острой пищи в сочетании с алкоголем усиливается секреторная функция поджелудочной железы, а отток секрета снижается и первоначально возникает расширение протоков ПЖ. В дальнейшем панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, вызывая ее отек. В условиях отека в результате механического сдавления и нарушения трофики происходит атрофия ацинарных клеток с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита).

В ряде случаев при наличии существенного препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных клеток происходит разрыв базальной мембраны с выходом в окружающую ткань ферментов и их активации, развивается ограниченное переваривание ПЖ (триптическая рецидивирующая форма). 

---

Существует несколько точек зрения развития патологического процесса:

• 
  Рецидивирующее,  с развитием повторных острых атак;
  
• 
  Как исход острого процесса может быть переход в хронический с нарушениями в тканях и камнеобразованием в протоках;
  
• 
  Прогрессирующий хронический процесс с нарушением структуры и функции в ПЖ;
  
• 
  Латентный хронический процесс в ПЖ с малым симптомным проявлением.
  

При хроническом панкреатите всегда происходит один и тот же патологический процесс в ПЖ:  

• 
  неспецифическая необратимая реакция в ПЖ с замещением паренхимы разрастающейся соединительной тканью;
  
• 
  развитие фиброза в виде узлов со сдавлением протоков и образованием истинных кист;
  
• 
  образование кальцификатов в тканях железы;
  
• 
  образование камней в протоках ПЖ.
  

КЛИНИКА хр. панкреатита:

1.Наличие в прошлом приступов острого панкреатита.

2.Наличие заболеваний желчных протоков, ж.пузыря, желудка, 12п.к. с появлением опоясывающих болей.

3.Приступообразные ноющие тупые или острые боли в эпигастрии, больше слева.

4.Иррадиация болей за грудину, в правую или левую ключицу, молочную железу.

5.Боль при пальпации поджелудочной железы.

6.Боль в левом рёберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).

7.Френикус-симптом.

8.Сочетание признаков панкреатита с нарушением углеводного обмена.

9.Диспептические расстройства (тошнота, слюнотечение, метеоризм).

10.Похудание, вялость, астенизация.

11.Склонность к аллергическим заболеваниям.
ДИАГНОСТИКА. 1.Определение функциональной способности ПЖ. Внешнесекреторная функция определяется с помощью измерения активности ферментов ПЖ в крови, моче, дуоденальном содержимом.

1. 
   Копрограмма (наличие мышечных волокон и жира в каловых массах).
   

1. 
   Радионуклидное исследование перевариваемости белков и жиров.
   

1. 
   Иммунологический тест определения поджелудочной эластазы в кале (с помощью иммунных китов).
   

1. 
   Внутрисекреторная функция ПЖ определяется с помощью изучения уровня глюкозы в крови, гликемической кривой при сахарной нагрузке, глюкозы и кетоновых тел в моче.
   

1. 
   Определение уровня опухолевых маркеров  СА 19-9 (карбогидратный антиген – специфичность 95%) норма до 37 ед/мл и СЕА норма 2,5 – 5,0 нг/мл (канцероэмбриональный антиген).
   

---