Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 1830
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Диагностика хронического холецистита
Дифференциальная диагностика желтухи.
Причины синдрома Меллори-Вейса
Лечение синдрома Меллори-Вейса
Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;
Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.
Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.
Инструментальные исследования:
Закрытых переломов костей таза:
Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза
Симптомы хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита
5. Удвоение почки и мочеточников
ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать
Важной составляющей лечения пневмоторакса является адекватное обезболивание как в период спадения легкого, так и в период его расправления. С целью профилактики рецидивов пневмоторакса проводят плевродез тальком, нитратом серебра, раствором глюкозы или другими склерозирующими препаратами, искусственно вызывая спаечный процесс в плевральной полости. При рецидивирующем спонтанном пневмотораксе, вызванном буллезной эмфиземой, показано хирургическое лечение (удаление воздушных кист).
Гемоторакс: причины, классификация, клиника, диагностика, хир тактика
Гемоторакс-скопление крови между париетальным и висцеральным листками плевры. Причина гемоторакса: проникающие раны грудной стенки, повреждения межреберных сосудов, внутренней грудной артерии, сосудов лёгкого, средостения, повреждения сердца.
Классификация:
-
Малый гемоторакс-скопление крови в плевральных синусах (количество крови 200-500 мл.) -
Средний гемоторакс-скопление крови до угла лопатки (7 межреберье). Количество крови от 500 до 1000мл. -
Большой гемоторакс-скопление крови выше угла лопатки (количество крови более 1 литра).
Различают гемоторакс с остановившимся кровотечением и гемоторакс с продолжающимся кровотечение.
В зависимости от времени возникновения различают свежий гемоторакс и застарелый гемоторакс.
Свернувшийся гемоторакс-свёртывание крови, излившейся в плевральную полость.
Инфицированный гемоторакс— инфицирование крови в плевральной полости.
Клиника: 1) При малом гемотораксе клинические проявления выражены минимально или отсутствуют. Основными жалобами служат боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, умеренная одышка.
2) При гемотораксе среднего или большого размера развиваются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, выраженные в различной степени. Характерна резкая боль в груди, иррадиирующая в плечо и спину при дыхании и кашле; общая слабость, тахипноэ, снижение АД. Даже при незначительной физической нагрузке происходит усиление симптоматики. Больной обычно принимает вынужденное сидячее или полусидячее положение.
3)При тяжелом гемотораксе на первый план выступает клиника внутриплеврального кровотечения: слабость и головокружение, холодный липкий пот, тахикардия и гипотония, бледность кожных покровов с цианотичным оттенком, мелькание мушек перед глазами, обмороки.
4)Гемоторакс, сопряженный с переломом ребер, как правило, сопровождается подкожной эмфиземой, гематомами мягких тканей, деформацией, патологической подвижностью и крепитацией отломков ребер. При гемотораксе, протекающем с разрывом легочной паренхимы, может возникать кровохарканье.
5) При свернувшемся гемотораксе тяжесть и боль в грудной клетке, одышка.
6) При инфицированном гемотораксе (эмпиеме плевры) на первый план выходят признаки тяжелого воспаления и интоксикации: лихорадка, ознобы, вялость и др.
Диагностика: определяется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука над уровнем жидкости, ослабление дыхания и голосового дрожания. При рентгеноскопии и обзорной рентгенографии легких выявляется коллабирование легкого, наличие горизонтального уровня жидкости или сгустков в полости плевры, флотация (смещение) тени средостения в здоровую сторону. С диагностической целью выполняется пункция плевральной полости: получение крови достоверно свидетельствует о гемотораксе. Дополнительная инструментальная диагностика при гемотораксе может включать УЗИ плевральной полости, рентгенографию ребер, КТ грудной клетки, диагностическую торакоскопию.
Основные принципы лечения:
1. Устранение боли.
2. Раннее и адекватное дренирование плевральной полости.
3. Мероприятия, направленные на скорейшее расправление лёгкого.
4. Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей.
5. Герметизация и стабилизация грудной стенки.
6. Окончательная остановка кровотечения и восполнение кровопотери.
7. Инфузионная, антимикробная и поддерживающая терапия.
8. Ранняя активизация больного, проведение ЛФК и дыхательной гимнастики.
Пациенты с гемотораксом госпитализируются в специализированные хирургические отделения и находятся под наблюдением торакального хирурга. С лечебной целью для аспирации/эвакуации крови производится дренирование плевральной полости с введением в дренаж антибиотиков и антисептиков (для профилактики инфицирования и санации), протеолитических ферментов (для растворения сгустков). Консервативное лечение гемоторакса включает проведение гемостатической, дезагрегантной, симптоматической, иммунокорригирующей, гемотрансфузионной терапии, общей антибиотикотерапии, оксигенотерапии.
Малый гемоторакс в большинстве случаев может быть ликвидирован консервативным путем. Хирургическое лечение гемоторакса показано в случае продолжающегося внутриплеврального кровотечения; при свернувшемся гемотораксе, препятствующем расправлению легкого; повреждении жизненно важных органов.
В случае ранения крупных сосудов или органов грудной полости производится экстренная торакотомия, перевязка сосуда, ушивание раны легкого или перикарда, удаление излившейся в плевральную полость крови. Свернувшийся гемоторакс является показанием к плановому выполнению видеоторакоскопии или открытой торакотомии для удаления сгустков крови и санации плевральной полости. При нагноении гемоторакса лечение проводится по правилам ведения гнойного плеврита.
2.9 Перитонит: анатомия, физиология брюшины. Причины, стадии патогенеза, классификация, диагностика, дифф диагностика.
Современные принципы лечения пациентов с перитонитом. Методы детоксикации у пацеинтов с перитонитом.
ПЕРИТОНИТ – воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми местными и общими симптомами и нарушением функции жизненно важных органов.
Все органы брюшной полости имеют определенное отношение к брюшине:
1. Интраперитонеально (со всех сторон покрыты брюшиной) - при поражении этих органов перитонит развивается быстро и всегда.
2. Мезоперитонеально (с трёх сторон покрыты брюшиной) - при их поражении перитонит развивается также быстро и часто, но не всегда.
3. Ретроперитонеально (забрюшинно) - при поражении этих органов перитонит развивается поздно и редко.
Строение брюшины
-
Мезотелий, слой полигональной формы плоских клеток. -
Пограничная базальная мембрана. -
Поверхностный волокнистый коллагеновый слой. -
Поверхностная и глубокая эластическая сеть. -
Глубокий решётчатый коллагеново-эластический слой.
ФУНКЦИИ БРЮШИНЫ
-
Секреторная. -
Всасывательная (брюшная полость в норме за сутки секретирует и всасывает до 60 л жидкости). -
Защитная (выработка факторов клеточного и гуморального иммунитета). -
Пластическая (функция отграничения очага при воспалении или травме, а также достаточно быстрой регенерации). -
Фиксации органов (принимает участие в формировании складок, связок, брыжеек и т.д.).
Большой сальник - состоит из жировой и соединительной ткани, клеточных скоплений («млечные пятна»), артерий, вен, лимфатических сосудов. Сальник со всех сторон покрыт брюшиной.
-
Большой сальник является «жандармом брюшной полости» (всегда устремляется в зону воспаления для отграничения процесса от остальных отделов брюшной полости); выполняет защитную функцию; всасывает около 15% жидкости из брюшной полости; вырабатывает компоненты клеточного и гуморального иммунитета. -
Оказывает гемостатическое действие. -
Является фактором реваскуляризации и реиннервации органов и систем.
ЭТИОЛОГИЯ
1. Асептический
Причины - попадание биологических жидкостей (кровь, моча, желчь) и химических веществ.
2. Микробный
Причины микробного перитонита:
-
воспаление органов ЖКТ, -
прободение или травма органов ЖКТ, -
переход инфекции со смежных органов (например, из забрюшинного пространства при гнойном паранефрите), -
занос инфекции извне (гематогенно, лимфогенно) - (например, через женские гениталии или зону кишечного шва).
Деление на эти две формы заболевания условно, т.к. асептический перитонит с течением времени всегда переходит в микробный
КЛАССИФИКАЦИЯ
I. Этиологически перитонит подразделяют на:
-
Первичный (1—5%), развивается без нарушения целостности внутренних органов; -
Вторичный, встречается наиболее часто, проявляется как осложнения острых хирургических заболеваний и травм органов рюшной полости; -
Третичный (вялотекущий, персистирующий) развивается у больных с выраженным истощением механизмов противоинфекционной защиты.
II. По распространенности:
А) местный:
-
неограниченный (ограниченных сращений нет, но процесс локализуется в одном из карманов брюшной полости). -
ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс);
Б) распространенный (разлитой):
-
разлитой – процесс захватывает более двух этажей; -
тотальный – воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости.
III. По характеру экссудата:
-
серозно-фибринозный; -
гнойный; -
каловый; -
геморрагический; -
желчный.
IV. Фазы течения:
-
отсутствие сепсиса; -
сепсис; -
септический шок.
ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИТОНИТА: Инфекция (избыточная микробная нагрузка) – воспаление брюшины – взаимодей-е бактерий с макрофагами и нейтрофилами – фагоцитоз – поступление медиаторов воспаления в кровь (цитокины, ИЛ, ФНО): системные нарушения( гипертермия, вазодилатация, гиповолемия, гиперкоагуляция, ацидоз),, парез кишечника (колонизация, секвестрация, водно-элетролитные нарушения, гипопротеинемия) – тканевая гипоксия – полиорганная недостаточность.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина перитонита определяется видом, количеством и вирулентностью возбудителя, состоянием иммунологических сил организма и адекватностью предпринимаемого лечения.
В зависимости от времени и темпа нарастания патофизиологических изменений в организме происходит стадийное развитие клинической картины.
I. Реактивная (24 часа) – стадия максимально выраженных местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота, двигательное возбуждение.
Общие проявления – замедление, а затем учащение пульса, температура до 38о С, выраженный нейтрофильный сдвиг в формуле крови.