Файл: Нарушение сознания, виды.docx

Среди патологических форм грудной клетки выделяют:

1. 
   Эмфизематозную (бочкообразную) грудную клетку. Она характеризуетя расширением поперечных и особенно переднезадних размеров; ребра расположены горизонтально; отношение переднезаднего размера к поперечному приближается к 1; над и подключичные ямки сглажены; в их области наблюдается выбухание мягких тканей; межреберные промежутки расширены ; эпигастральный угол тупой; грудная клетка застыла на высоте вдоха. Встречается у больных с хроническим обстуктивным бронхитом и бронхиальной астмой.
   
2. 
   Паралитическая грудная клетка. Она плоская и узкая, переднезадний размер значительно уменьшен. Резко обрисовываются ключицы, которые обычно расположены ассиметрично, над и подключичные ямки резко и неодинаково западают, лопатки резко отстают от грудной клетки, они расположены на разных уровнях и во время дыхания смещаются неодновременно (слабость мышц спины). Ребра расположены косо вниз, эпигастральный угол острый (иногда 45), межреберные промежутки расширены. Паралитическая грудная клетка встречается у больных с тяжелыми хроническими заболеваниями легких, сильно истощенных людей, при слабом конституциональном развитии.
   
3. 
   Рахитическая (килевидная, куриная) грудная клетка. Она является следствием деформации костей грудной клетки после перенесенного в детском возрасте рахита. Грудина выступает вперед в виде киля. Реберные хрящи на месте перехода их в кость четкообразно утолщаются («рахитические четки»).
   
4. 
   Воронкообразная грудная клетка. В настоящее время встречается как аномалия развития и характеризуется наличием в нижней трети грудины углубления, похожего на воронку.
   
5. 
   Ладьевидная грудная клетка. Характеризуется наличием продолговатого углубления середины верхней трети грудины, которая по форме напоминает углубление лодки. Встречается у лиц с заболеваниями спинного мозга (сирингомиелия).
   
6. 
   Кифосколиотическая грудная клетка. Бывает при искривлении позвоночника в результате патологического процесса в нем.
   

2. 
   Недостаточность аортального клапана. Нарушение гемодинамики, симптоматология.
   

При этом пороке в диастолу аортальный клапан полностью не закрывает аортальное отвер­стие, и часть крови возвращается в левый желу­дочек, но в это время в него поступает нормальное количество крови и из левого предсердия. Поэтому в диастолу в левом желудочке оказывается больше крови, чем в норме. В итоге он

---

гипертрофируется и в аорту выбрасывает большее, чем в норме, количество крови. Это приводит к повышению систоли­ческого артериального давления. Но в диастолу кровь из аорты начинает обратно поступать в ле­вый желудочек и поэтому диастолическое давление снижается. Происходит растяжение левого атриовентрикулярного кольца. Так создаётся относительная митральная недостаточность. При снижении сократительной способности левого желудочка возникают застойные явления в МКК.

Клиника. В стадию компенсации - периодические давящие, сжимающие бо­ли за грудиной, возникающие при физической нагрузке, без иррадиации. Они обусловлены тем, что при снижении диастолического АД ухудшается поступление крови в коронарные сосуды и при на­грузке возникает острая ишемия миокарда. Головные боли, головокружения, обморочные состояния из-за ухудшения кровоснабжения мозга, быструю утомляемость.

Объективно: бледность кожных покровов, ритмичные покачивания головы в такт сокращений сердца - симптом Мюссе, ритмичное сужение и расширение зрачков - симптом Ландолъфа, пульсация миндалин (симптом Мюллера). Со стороны Капиллярный пульс - симптом Квинке, выра­женная пульсация сонных артерий - «пляска каротид». При осмотре и пальпации области сердца - верхушечный толчок смещён влево и вниз (в 6, 7 межреберье). Он разлитой (широкий), более 2 см², очень высокий (куполообразный), усиленный.

Пульс и АД. Пульс скорый(р. celer) и высокий (p. altus). Систолическое давление повышено, диастолическое резко снижено, т. е. увеличено пульсовое давление (примерно 160/40 мм. рт. ст.).

Перкуссия. Граница относи­тельной сердечной тупости смещается влево в 6, 5, 4 межреберье. Сердечная талия рез­ко выражена. Со временем может смещаться левая граница в 3 межреберьи влево из-за увеличения левого предсердия. На очень поздних стадиях может развиться расширение сердца даже вправо за счет гипертрофии и правого желудочка.

Аускультация. Ослабленный I тон на верхушке сердца. Там же ослабевает II тон из-за разрушения аортального клапана. На аорте - безинтервальный убывающий негрубый диастолический шум из-за обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Он лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, особенно при вертикальном положении больного с наклоном туловища вперед. На верхушке сердца - функциональный диастолический шум Флинта вследствие приподнимания навстречу потоку крови из левого предсердия в левый желудочек, аортальной створки митрального клапана обратным током крови из аорты в левый желудочек. При аускультации бедренной артерии -

---

двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье, как следствие рез­кого перепада АД и обратного тока крови из аорты в левый желудочек.

Рентгенологически - гипертрофия левого желудоч­ка, аортальная конфигурация сердца.

На ЭКГ: левограмма, признаки выраженной гипертрофии левого желудочка с его перегруз­кой.

ЭХО-КГ: деструктивные изменения полулунных створок аортального клапана, регургитация крови в левый желудочек, его гипертрофия и дилятация, гиперкинез межжелудочковой перегородки, дилятация корня аорты.

3. 
   Алгоритм выявления на ЭКГ синдрома гипертрофии и перегрузки отделов сердца.
   

Острая перегрузка предсердий характеризуется увеличением их электрической активности, развивающимся в ответ на кратковременное, но значительное повыше­ние пред- или постнагрузки.

Причины - Приступ бронхиальной астмы, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, острый ИМ, гипертонический криз и т д.

ЭКГ-признаки:

1) преходяшие изменения амплитуды, формы и продолжительности зубцов Р, напоминающие таковые при гипертрофии ЛП и ПП,

2) сравнительно быстрая положительная динамика ЭКГ при нормализации состояния больного.
Острая перегрузка желудочков характеризуется увеличением их электрической активности вследствие преходящей гиперфункции, развивающейся в ответ на крат­ковременное, но значительное повышение пред- или постнагрузки. Часто сочетает­ся с признаками острой перегрузки предсердий.

Механизмы и причины:

1) острое увеличение постнагрузки, или систолическая перегрузка желудоч­ков,— повышение давления в большом или малом круге кровообращения (приступ бронхиальной астмы, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, острый ИМ, гипертонический криз и т.д.);

2) острое увеличение преднагрузки — увеличение притока крови и/или уве­личение остаточной крови.

ЭКГ-признаки острой систолической перегрузки желудочков:

1) депрессия сегмента RS—T и инверсия зубца Т в левых (V₅ и V₆) или правых (V₁ и V₂) грудных отведениях, возникающая на фоне острых клинических ситуаций, ведущих к острой гемодинамической перегрузке соответственно левого или правого желудочков;

2) сравнительно быстрая положительная динамика ЭКГ при нормализации со­стояния больного.
Билет 20

1. Методика и техника перкуссии легких. Дыхательная экскурсия легких.

ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК НАД ЛЕГКИМИ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ.

---

В норме над всеми легочными полями перкуторно определяется ясный легочный звук. Это низкий по тональности, громкий и продолжительный звук. Измене¬ние нормального перкуторного звука связано с уменьшением или увеличением воздушности легкого и, соответственно, изменением степени его плотности. В зависимости от меняющихся условий при патологических состояниях над легкими могут выявляться следующие звуки:

- Притуплённый - при уменьшении количества воздуха в ограниченной части или во всем легком: при очаговом пневмосклерозе; воспа¬лительной инфильтрации легочной ткани - крупноочаговой или сливной мелкоочаговой пневмонии, в I и III стадии; крупозной пневмонии; отеке легких при левожелудочковой СН; компрессионном ателектазе; полной заку¬порке крупного бронха и постепенном рассасывании воздуха в легком (обтурационный ателектаз). При этих состояниях звук становится тише, короче, а по тембру выше.

- Тупой - определяется при полном исчезновении воздуха из легких: во II стадии крупозной пневмонии (стадия опеченения), при опухоли легких больших размеров, остром абсцессе легкого до вскрытия, скоплении жидкости в плевральной полости (экссудат или транссудат). Тупой звук высо¬кий по тональности, тихий и короткий.Коробочный - выявляется при повышении воздушности легочной ткани. Наблюдается при эмфиземе легких. При этом снижается так же эластичность легочной ткани. По сравнению с ясным легочным звуком при эмфиземе перкуторный звук становится еще более низким, громким и дли¬тельным, приобретает тимпанический оттенок.

- Тимпанический - возникает при наличии в легком большой, гладкостенной воздухосодержащей полости диаметром не менее 5 см. Этот звук очень громкий, продолжи-тельный, напоминает звук барабана. По высоте он может быть высоким (при полости небольших размеров) или низким (при больших полостях). Этот звук бывает при абсцессе легкого после вскрытия, туберкулезной каверне, наличии воздуха в плевральной полости (пневмоторакс).

Расположение нижних границ легких по вертикальным топографическим линиям

Топографические линии Правое легкое Левое легкое

Оклолгрудинная линия V межреберье -

Срединноключичная линия VI ребро -

Передняя подмышечная линия VII ребро VII ребро

Средняя подмышечная линия VIII ребро VIII ребро

Задняя подмышечная линия IX ребро IX ребро

Лопаточная линия X ребро X ребро

Околопозвоночная линия Остистый отросток XI Остистый отросток XI

грудного позвонка грудного позвонка

---

Дву¬стороннее опущение нижней границы бывает при приступе бронхиаль¬ной астмы, хронической эмфиземе легких. Од¬ностороннее

смещение вниз может быть при экссудативном плеврите, гидротораксе, пневмотораксе.

Смещение нижней границы вверх чаще бывает односторонним и возникает при: сморщивании легкого из-за пневмосклероза или цирроза; обтурационном ателектазе из-за полной закупорки ниж¬недолевого бронха опухолью; накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха, которые оттесняют легкие вверх; резком увеличении печени или селезенки. При выраженном асците и метео¬ризме, в конце беременности может отмечаться смешение нижней границы легких с обеих сторон.

В норме высота стояния верхушек сзади находятся на линии, проходящей через этот отросток. Ширина вер¬хушек, или поля Кренига в норме 5-6 см Высота и ширина верхушек чаще всего увеличивается при эмфиземе легких, уменьшение же их отмечается при сморщивающих процессах в легких: туберкулезе, раке, пневмосклерозе.

В норме под¬вижность нижнего края легкого по правой среднеключичной и лопаточным линиям составляет 4-6 см (по 2-3 см на вдохе и выдохе), по средним подмышечным - 8 см (по 3-4 см на вдохе и выдохе). Уменьшается подвижность нижнего края при воспалении легкого, отеке его, эмфиземе лег¬ких, воспалении плевры, наличии жидкости и воздуха в полости плевры, наличии сращений листков плевры (шварты), при пневмосклерозе.

2. Недостаточность митрального клапана. Нарушение геодинамики. Симптоматология.


Виды недостаточности: органическая - при ревматизме; функциональная - при нарушении функции миокарда и па¬пиллярных мышц; относительная - клапанный аппарат не изменен, но так как левый желудочек расширен, АВ- отверстие растянуто.
Нарушения гемодинамики. При неполном смыкании клапана во время систолы левого желу¬дочка часть крови возвращается в левое предсердие. К началу диастолы в левом предсердии накап-ливается большее, чем в норме, количество крови  она растягивает стенки левого пред¬сердия. Во время диастолы в левый желудочек поступает большее количество крови  переполнение и растяжение. Левый желудочек работает с повышенной нагрузкой  гипертрофия. Со¬кратительная способность левого желудочка снижается и в нем повышается диастолическое давление (I этап компенсации порока)  повышение давления и в левом предсердии (II этап компенсации) и в легочных венах  возрастает давление в МКК  увеличивается нагрузка и на правый желу¬дочек (III этап компенсации)  гипертрофия.

---