Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 10.01.2024

Просмотров: 3226

Скачиваний: 6

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 2

Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 3

ЗАДАЧА № 6

ЗАДАЧА № 7

ЗАДАЧА № 8

ЗАДАЧА № 9

ЗАДАЧА № 10

ЗАДАЧА № 11

ЗАДАЧА № 12

Тесты итогового контроля

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

2. Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

Тесты исходного уровня

Вариант №1

Вариант №2

Задача 5

Задача 6

101.Этиологическими факторами лейкозов являются:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

Вариант 2.

1. Укажите общие причины эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериватыхолестерина

Вариант 4.

1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

4. Кортизола

60.Укажите причину эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

1.Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина



  1. гиперактивация выделения аспарагина в симпатическую щель;

  2. повышение выделения глицина в симпатическую щель; гиперактивация рецептора глутановой кислоты;

  3. умеренная оксигенация;

  4. лишение афферентных влияний.

114. Укажите особенности патологической системы:

  1. главное звено системы – нейроны с обычной активностью;

  2. главным звеном системы является комплекс гиперактивных нейронов; компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью.

  3. патологическая система слабо реагирует на тормозные и на возбуждающие влияния;

115. Когда возникает периферический паралич?

  1. при поражении нейронов задних рогов спинального мозга;

  2. при поражении нейронов передних рогов спинного мозга; при поражении первого нейрона пирамидального пути.

  3. при поражении двигательных ядер черепных нервов;

116. Укажите наиболее верные утверждения:

  1. паралич характеризуется полным прекращением движений конечности;

  2. паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного прекращения движений в конечности; парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения;

  3. парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объема движений.

117. Что верно для патологического процесса в нервной системе?

  1. патологический процесс ведет к расстройству деятельности нервной системы не влияя на организм в целом;

  2. патологический процесс влияет в нервной системе на поведение и психику;

  3. на клеточном и молекулярном уровне патологический процесс не может быть купирован;

118. Укажите закономерность онтогенеза иммунной системы:

  1. иммунная система «растет и развивается» в плане количества лимфоцитов в течение всей жизни;

  2. иммунная система «растет и развивается» в плане разнообразия репертуара антигенраспознающих рецепторов до 15 лет;

  3. количество клонов лимфоцитов постоянно меняется во взрослом организме.

119. Что не характерно для первичных иммунодефицитных состояний:

  1. развиваются спонтанно;

  2. врожденные заболевания;

  3. наследственные заболевания;

  4. этиологический фактор – точечные мутации генов.

120. Укажите первичный дефицит Т-клеточного иммунитета:

    1. синдром Ди-Джорджи;

    2. вариабельный ИД с аутоантителами к Т-клеткам;

    3. дефицит с преимущественным нарушением Т-клеточной регуляции;

    4. синдром Луи-Бар;

    5. болезнь Брутона.

121. Вторичные иммунодефициты не возникают при:

  1. обширных ожогах;

  2. почечных артериальных гипертензиях;

  3. протозойных инфекциях;

  4. применении глюкокортикостероидной терапии.

122. ВИЧ не может проникнуть в ЦНС:

  1. с зараженными макрофагами;

  2. по нервным волокнам;

  3. через щели между эндотелиальными клетками капилляров;

  4. на мембране эритроцитов.

123. Укажите диагностический критерий ВИЧ-инфекции:

  1. положительная ПЦР на РНК ВИЧ;

  2. соотношение CD4/CD8 более 2,0;

  3. соотношение γ-цепи/α-цепи иммуноглобулинов менее 1,5;

  4. уменьшение Ig M;

  5. В-лимфоциты в пределах нормы.

124. Главным клиническим синдромом первичного ИДС является:

  1. аутоиммунный;

  2. дизэритропоэтический;

  3. гепатоспленомегалия;

  4. инфекционный;

  5. отсутствие лимфоузлов и миндалин.

125. Назовите комбинированный ИДС:

  1. болезнь Брутона;

  2. синдром Луи-Бар;

  3. синдром Ди-Джорджи;

  4. синдром Чедиака-Хигаси.

126. Вирус иммунодефицита человека поражает:

  1. эпителиоциты;

  2. гепатоциты;

  3. Т-хелперы;

  4. эритроциты;

  5. ни одну из перечисленных клеток.

127. К патогенетическим механизмам вирусной иммунодепрессии не относят:

  1. вирусные белки обладают прямым сродством к молекулам МНС человека;

  2. вирусы атакуют NK-клетки;

  3. вирусы препятствуют распознаванию Т-лимфоцитами;

  4. подавляют продукцию цитокинов активированными Т-лимфоцитами.

128. Перечислите основную причину развития оппортунистических инфекций при ВИЧ-инфекции:

  1. повреждение Т-хелперов;

  2. нарушение вторичного иммунного ответа;

  3. дисбаланс иммунорегуляторных субпопуляций в сторону увеличения Т-лимфоцитов с киллерно-цитотоксической функцией;

  4. длительная циркуляция антигенов в составе циркулирующих иммунных комплексов.

129. Укажите признак не относящийся к селективному дефициту иммуноглобулина А:

  1. первичный иммунодефицит с дефектом в хромосоме 18q;

  2. определяется дефект CD40 на В-клетках с угнетением секреции Ig A;

  3. уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или повышены;

  4. часто выявляются анти – Ig A – антитела;

  5. уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или понижены.

130. Какая особенность характерна для тактики лечения больных с тяжелыми комбинированными иммунодефицитами?

  1. единственный метод лечение – пересадка косного мозга, совместимого по HLA;

  2. единственный радикальный метод лечение – удаление тимуса;

  3. «реакция трансплантат против хозяина» - очень частое осложнение;

  4. тимусэктамированные больные нуждаются в пожизненной заместительной иммунотерапии.

131. Первичные иммунодефициты не могут быть:

  1. с преимущественными дефектами гуморальных факторов неспецифической защиты;

  2. с дефицитом компонентов комплемента;

  3. с дефицитом антител;

  4. с дефицитом антигенов.

132. Дайте характеристику вторичных ИДС:

  1. возникает в организме постнатально;

  2. патогенные воздействия повреждают геном лимфоцита;

  3. это врожденные иммунодефицитные состояния;

  4. все перечисленное верно.

133. Основная клетка-мишень возбудителя ВИЧ-инфекция?

  1. моноциты;

  2. макрофаги;

  3. нейтрофилы;

  4. В-лимфоциты;

  5. Т-хелперы.

134. Путь передачи не характерный для ВИЧ?

  1. половой;

  2. парентеральный;

  3. трансплацентарный;

  4. фекально-оральный.

135. Какой метод не используют для исследования системы фагоцитоза:

  1. НСТ-тест (спонтанный и стимулированный);

  2. фагоцитирование латекса;

  3. фагоцитирование с определением завершенности фагоцитоза;

  4. определение количества нейтрофилов (микрофагов) в периферической крови.

136. Какие состояния из перечисленных относят к первичным иммунодефицитам с дефектом антител?

  1. болезнь Брутона;

  2. дефицит Манчини;

  3. СПИД;

  4. тяжелый комбинированный иммунодефицит.

137. Для тяжелых комбинированных иммунодефицитов не характерно:

  1. клинический диагноз становится ясен впервые 6 месяцев жизни;

  2. клинический диагноз можно поставить только на основании генетического исследования в первые годы жизни;

  3. дети отстают в нервно-психическом и физическом развитии;

  4. часто манифестирует вирусный гепатит;

  5. на первом плане – тяжелый инфекционный синдром.

138. Укажите первичный иммунодефицит:

    1. синдром Дауна;

    2. отсутствие стволовых клеток;

    3. синдром Вискотта-Олдрича;

    4. синдром Шегнера.

139. При каких первичных иммунодефицитах смертельно опасно вакцинация живыми вакцинами:


  1. тяжелый комбинированный иммунодефицит;

  2. клеточного типа;

  3. гуморального типа;

  4. недостаточности фагоцитоза.

140. Вирусы могут персистировать в организме без проявления патологии, но провоцируют развитие вторичного ИДС за исключением:

  1. вируса Эпштейн-Барр;

  2. вируса герпеса;

  3. вируса гепатита;

  4. цитомегаловируса;

  5. аденовируса.

141. Указанные свойства характерны для вируса иммунодефицита человека за исключением:

  1. устойчив во внешней среде;

  2. чувствителен ко всем дезинфектантам;

  3. неустойчив во внешней среде;

  4. устойчив к высушиванию в зараженной крови;

  5. погибает при t – 560С в течение 30 минут.

142. К механизмам подавления Т-системы иммунитеты при СПИДе не относится:

    1. снижение числа CD4 лимфоцитов;

    2. уменьшение функциональной активности В-лимфоцитов;

    3. уменьшение функциональной активности Т-лимфоцитов;

    4. сдвиг баланса Th1/Th2 в сторону Th2.

143. Исследование иммунологического статуса I уровня не позволяет определить:

  1. количество Т-клеток;

  2. количество В-клеток;

  3. количество и функциональную активность фагоцитов;

  4. соотношение провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.

144. При ВИЧ-инфекции не определяют:

    1. увеличение ЦИК;

    2. увеличение количества В-лимфоцитов;

    3. снижение количества В-лимфоцитов;

    4. положительный ПЦР на РНК ВИЧ;

    5. снижение количества CD4-клеток.

145. Классификация первичных ИДС включает все кроме:

  1. тяжелый комбинированный иммунодефицит;

  2. синдром «голых» лимфоцитов;

  3. ВИЧ-инфекция;

  4. синдром Луи-Барр.

146. Причиной приобретенной гипогаммаглобулинемии не является:

    1. недостаточность поступления белка с пищей;

    2. наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов;

    3. гиперкатаболизм белков;

    4. синдром мальабсорбции.

147. Вторичные иммунодефициты не могут возникнуть при:

  1. дефиците в диете цинка;

  2. сахарном диабете;

  3. психической депрессии;

  4. транслокации хромосом.

148. Укажите закономерность онтогенеза иммунной системы:

  1. иммунная система «растет и развивается» в плане количества лимфоцитов в течение всей жизни;

  2. иммунная система «растет и развивается» в плане разнообразия репертуара антигенраспознающих рецепторов до 15 лет;

  3. количество клонов лимфоцитов постоянно меняется во взрослом организме.

149. Что не характерно для первичных иммунодефицитных состояний:

  1. развиваются спонтанно;

  2. врожденные заболевания;

  3. наследственные заболевания;

  4. этиологический фактор – точечные мутации генов.

150. Укажите клиническую особенность не характерную для синдрома Чедиака-Хигаси:

  1. частичный альбинизм кожи;

  2. частые простудные заболевания;

  3. при попадании в организм пиогенных бактерий – молниеносное развитие сепсиса;

  4. геморрагический синдром.



ВАРИАНТ № 1

1. Почему инфекционный синдром является ведущим при ИДС?

2. Задача. Женщина 48 лет. Ранее часто принимала антидепрессанты. В течение 2 лет отмечает непереносимость жирной пищи, тупые боли в правом подреберье, периодически диффузный зуд, боли в костях, боли и опухание лучезапястных, коленных, межфаланговых суставов, выпадение зубов. Последние 3 месяца нарастающая желтуха, темная моча. Печень на 5 см, плотная, край закруглен. Селезенка увеличена. Анализ крови: связанный билирубин - 144, свободный – 57 мкмоль/л, АсАТ – 216 нмоль/л, АлАТ – 283 нмоль/л, ЩФ – 222 мкмоль/л, холестерин – 9,1 ммоль/л, протромбин – 0,5мкмоль/л, глобулины – 22г/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.
ВАРИАНТ № 2

1. Основное звено патогенеза ВИЧ-инфекции.

2. Задача. Больной 40 лет, поступил с жалобами на резчайшие боли, приступообразные, иррадиирующие в бедро (клиника почечной колики справа), температура тела до 400С, отсутствие мочи, симптом Пастернацкого резко положителен. Выражены симптомы интоксикации. При обследовании на экскреторных урограммах единственная почка справа, конкремент в нижней части мочеточника, обтурирующий его просвет, гидронефроз в почечно-лоханочной системе как следствие обтурации. Почка значительно увеличена в размере. Биохимия крови: азот до 2 г/л, мочевина – 25 ммоль/л.

Охарактеризовать патологический процесс.

ВАРИАНТ № 3

1. Охарактеризовать центральные и периферические формы несахарного диабета.

2. Задача. Больная 25 лет, поступила в реанимационное отделение в шоковом состоянии: 24 часа назад ей была перелита иногрупная кровь. Состояние резко тяжелое, выраженная бледность кожи с иктеричным оттенком, диффузные отеки, отсутствие мочи. В клиническом анализе крови – тяжелая анемия, гемоглобин 30 г/л, билирубин 80 ммоль/л (норма – 20 ммоль/л).

Смотрите также файлы