Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

Охарактеризовать патологический процесс.
ВАРИАНТ № 4

1. Патогенез отеков при остром гломерулонефрите.

2. Задача. В эндокринологическую клинику поступил больной 8 лет низкого роста с сильно развитой мускулатурой. Объективно: грубый голос, яички маленьких размеров, недостаточная пигментация кожи. АД – 70/40 мм рт. ст. Содержание в моче суммарных 17-ОКС пониженное, гонадотропин в моче отсутствует. Для какого заболевания характерны приведенные данные? Охарактеризовать патологический процесс.
ВАРИАНТ № 5

1. Патогенез протеинурии и гематурии при остром гломерулонефрите.

2. Задача. Больная К., 30 лет, поступила в хирургическое отделение по поводу опухоли правого надпочечника. Жалуется на появление бороды и усов, чрезмерную полноту, аменорею, фурункулез. Объективно: больная среднего роста. Лицо круглое, лунообразное, с грубой бородой и усами. Кожа жирная, красная, с большим количеством угрей. В области груди и верхней части живота – массивное отложение жира. Конечности худые. На коже живота множественные полосы красно-фиолетового цвета. Границы сердца расширены влево. АД – 200/110 мм рт. ст. Содержание сахара в крови повышено до 180 мг/%. В плазме крови увеличено содержание натрия и уменьшено содержание калия. В моче увеличено содержание 17-ОКС. На рентгеновских снимках костей отмечено разряжение костного вещества.

Как объяснить гипертонию, гипергликемию, появление вторичных половых признаков? Как влияют гормоны коры надпочечников на специфическую и неспецифическую резистентность организма? Охарактеризовать патологический процесс.

ВАРИАНТ № 6

1. Отличия между первичными, вторичными и ятрогенными формами болезни Аддисона.

2. Задача. У больного К., после травмы спинного мозга тонус мышц бедра и голени резко снижен, имеется выпадение рефлекторных реакций данных мышц. Патологические рефлексы отсутствуют. Наблюдаются атрофия мышц конечностей, дистрофические изменения кожных покровов и ногтей.

Определите форму и объясните механизмы указанных нарушений.
ВАРИАНТ № 7

1. Защитно-приспособительные механизмы при эндокринопатиях.

2. Задача. Женщина 48 лет. В течение 14 лет, периодически после приема жирной пищи, возникали сильные боли в правом подреберье с последующей температурой, тошнотой, рвотой. В последние 3 года присоединилась желтуха, зуд и длительный фибрилитет, оссалгии, артралгии. В течение последних 2 месяцев постоянная желтуха, геморрагии, расчесы. Печень на 3 см из подреберья, болезненная, уплотнена, край закруглен. Селезенка не увеличена. Анализ крови: лейкоциты – 9,5х10

---

⁹/л, СОЭ – 36 мм/час. Связанный билирубин – 88 мкмоль/л, свободный – 30 мкмоль/л, АсАТ – 160 мкмоль/л, АлАТ – 178 мкмоль/л, ЩФ – 124 мкмоль/л, протромбин – 52% (от нормы), холестерин – 8,7 ммоль/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

ВАРИАНТ № 8

1. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ): охарактеризовать понятие; механизм формирования.

2. Задача. Больной 48 лет. Жалобы на увеличение и тяжесть в животе. В прошлом злоупотреблял алкоголем. В течение 6 лет отмечалось увеличение печени. Увеличение живота заметил 1 месяц назад. Объективно: телеангиэктазии на коже туловища, гиперемия ладоней, живот увеличен в объеме, пупок сглажен, определяется тупость ниже пупка и флюктуация. Печень, селезенка пальпируются. Билирубин крови – 30 мкмоль/л, АсАТ – 400 нмоль/л, АлАТ – 300 нмоль/л, белок – 52 г/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.
ВАРИАНТ № 9

1. Патогенез гипопротеинемии, гипоонкии при патологии печени.

2. Задача. Больной 40 лет, поступил в клинику с жалобами на сильную жажду, полиурию, плохой сон, быструю утомляемость. Лечится у терапевта по поводу гипертонической болезни и ожирения. Ухудшение состояния отмечает после травмы головы, когда стал прибавлять в весе, усилились головные боли, стала беспокоить жажда. Объективно: ожирение пропорциональное, рост 180 см, вес 120 кг, АД 160/100 мм.рт.ст. Пульс ритмичный, 72 в минуту. Общий анализ крови в норме. Анализ мочи: относительная плотность – 1001, диурез 4,5 л/сут (больной выпивает до 6 л жидкости). Сахар крови натощак – 6,8 ммоль/л.

Охарактеризуйте патологическое состояние. Объясните механизм развития основных симптомов. Какие дополнительные исследования необходимо провести для уточнения диагноза?
ВАРИАНТ № 10

1. Нефротический синдром, патогенез.

2. Задача. Больная 15 лет, обратилась с жалобами на задержку роста, отсутствие менструаций. Со слов матери, росла слабым ребенком, часто болела простудными заболеваниями, отставала от сверстников по росту. Других жалоб не предъявляет. Хорошо учится в школе. Объективно: правильного телосложения, рост 140 см, вес 38 кг, на шее выраженные кожные складки. Сзади низкий рост волос. Наружные гениталии нормального строения. Вторичные половые признаки отсутствуют. Генетическое исследование выявило наличие кариотипа 45ХО

---

Охарактеризуйте патологический процесс. Какие методы исследования необходимо использовать для подтверждения диагноза? Принципы лечения больной.


ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К КОНТРОЛЬНОЙ РАБОТЕ № 4

1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
3	1	1	3	5	4	1	4	3	1
11	12	13	14	15	16	17	18	19	20
3	3	1	2	3	4	2	2	1	2
21	22	23	24	25	26	27	28	29	30
5	1	4	1	2	3	2	2	1	2
31	32	33	34	35	36	37	38	39	40
3	2	1	2	2	2	1	2	1	1
41	42	43	44	45	46	47	48	49	50
4	3	4	3	4	3	1	3	5	1
51	52	53	54	55	56	57	58	59	60
5	5	2	1	5	4	4	3	3	3
61	62	63	64	65	66	67	68	69	70
4	2	2	3	2	1	2	3	2	2
71	72	73	74	75	76	77	78	79	80
1	3	2	2	2	5	1	2	4	1
81	82	83	84	85	86	87	88	89	90
1	1	3	1	1	2	2	1	3	3
91	92	93	94	95	96	97	98	99	100
1	2	2	2	3	1	2	3	5	1
101	102	103	104	105	106	107	108	109	110
2	1	2	3	1	1	2	2	2	1
111	112	113	114	115	116	117	118	119	120
1	1	2	2	2	2	2	2	2	1
121	122	123	124	125	126	127	128	129	130
2	4	1	4	2	3	2	1	5	2
131	132	133	134	135	136	137	138	139	140
1	1	5	4	4	1	2	3	1	3
141	142	143	144	145	146	147	148	149	150
1	2	2	3	3	3	4	2	1	3

---

Модуль III. Клиническая патофизиология

---

Тема №. 41. Синдром системного воспалительного ответа. Сепсис.
ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

1. 
   В основе сепсиса лежит реакция организма в виде:
   

1. 
   ответа острой фазы на бактериальную инфекцию
   
2. 
   эндотоксемии
   
3. 
   ситемного воспаления на инфекцию различной природы.
   
4. 
   нестабильности гемодинамики
   
5. 
   локального воспаления на инфекцию различной природы
   

2. 
   К фазам развития ССВО относят все нижеперечисленное, кроме :
   

1. 
   фаза первичного флогогенного удара
   
2. 
   фаза вторичного флогогенного удара
   
3. 
   фаза иммуносупрессии
   
4. 
   гипоэргическая фаза
   
5. 
   фаза разрешения
   

3. 
   Центральной молекулой запуска воспалительной реакции при развитии ССВО является:
   

1. 
   CD 4
   
2. 
   IL-10
   
3. 
   CD 8
   
4. 
   IL-6
   
5. 
   CD 14
   

4. 
   К провоспалительным цитокинам относят все, кроме:
   

1. 
   TNF-α
   
2. 
   IL-10
   
3. 
   IL-1β
   
4. 
   IL-6
   
5. 
   IL-8
   

5. 
   Эндотоксин представляет собой:
   

1. 
   вирусы
   
2. 
   грамотрицательные микроорганизмы
   
3. 
   бактериальный липополисахарид
   
4. 
   грамположительные микроорганизмы
   
5. 
   провоспалительные медиаторы
   

6. 
   Неспецифическим фактором противоинфекционной защиты является:
   

1. 
   активация системы комплемента
   
2. 
   увеличение концентрации противовоспалительных цитокинов
   
3. 
   фагоцитоз
   
4. 
   увеличение концентрации противовоспалительных цитокинов
   
5. 
   сосудистые реакции
   

7. 
   К клиническим критериям развития ССВО относят все, кроме:
   

1. 
   температура тела > 38^о С или < 36^oC
   
2. 
   ЧСС > 90 в мин при исходно нормальной частоте
   
3. 
   ЧД > 24 в минуту
   
4. 
   лейкоциты > 12 000 в мкл или < 4 000
   
5. 
   среднее АД>100 мм.рт.ст или <80 мм.рт.ст.
   

8. 
   К основным механизмам иммунопатогенеза сепсиса относятся:
   

1. 
   прорыв защитных барьеров иммунитета
   
2. 
   дисбаланс цитокиновой регуляции
   
3. 
   неспецифическая иммунодепрессия
   
4. 
   специфическая иммунодепрессия
   
5. 
   верно все вышеперечисленное
   

9. 
   Летальность при рефрактерном септическом шоке составляет:
   

1. 
   10%
   
2. 
   35%
   
3. 
   40%
   
4. 
   70%
   
5. 
   90%
   

10. 
    Какое количество известных медиаторов принимает участие в развитии ССВО:
    

1. 
   5
   
2. 
   более 30
   
3. 
   более 50
   
4. 
   более 100
   
5. 
   более 200
   

---