Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 3239
Скачиваний: 6
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
101.Этиологическими факторами лейкозов являются:
1. Укажите общие причины эндокринных заболеваний:
1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:
60.Укажите причину эндокринных заболеваний:
1.Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:
4. Какая комбинация признаков более характерна для развернутой стадии печеночной недостаточности:
-
диарея, желтуха, гиповитаминоз А,Д,Е,К -
энцефалопатия, стеаторея, диарея, желтуха, гиповинозы А,Д,Е,К -
стеаторея, диарея, желтуха, гиповитаминозы А,Д,Е,К -
стеаторея, диарея, желтух -
диарея, желтуха
5.Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:
-
снижением дезинтоксикационной функции -
снижением желчеобразовательной -
нарушением пигментного обмена -
снижением белковообразовательной функции -
поступлением желчи в кровь
6. При недостаточности панкреозимина:
-
снижается секреция ферментов поджелудочной железой -
повышается секреция ферментов поджелудочной железой -
стимулируется секреция НС1 в желудке -
угнетается секреция НС1 в желудке -
стимулируется сокращение желчного пузыря
7. Синдрому холестаза соответствует:
-
острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, лдг -
обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ,ГТТП,ЛАП -
нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови -
хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП,ЛАП -
развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A
8. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
-
увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче -
уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале -
повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче -
уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале
-
уробилиногена и стеркобилиногена
9.Нарушения белкового обмена при альтерации гепатоцитов характеризуются:
-
Гиперпротеинемией -
Гипоаминоацидемией -
Уменьшением содержания мочевины в плазме крови -
Уменьшением содержания аммиака в плазме крови -
Увеличением содержания белков протромбинового комплекса в плазме крови
10.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез:
-
Трансретинола -
Транскобаламина -
Церулоплазмина -
Трансферина -
Холецистокинина
Вариант №5
1. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности:
1. синтез гликогена не изменится, уровень сахара в норме
2. синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится
3. синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится
4. синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится
5. синтез гликогена повысится, уровень сахара повысится
2. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со:
1.снижением дезинтокситащюнной функции
2. снижением желчеобразовательной функции
3. нарушением пигментного обмена
4. снижением белковообразовательной функции
5. поступлением желчи в кровь
3. Воспалительному синдрому соответствует:
-
острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ -
обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП, ЛАП -
нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови -
хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП . -
развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A
4. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:
-
снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости -
снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости -
снижение синтеза белка., прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости -
повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости -
повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
5. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с:
-
снижением дезинтоксикационной функции -
снижением желчеобразовательной функции -
нарушением пигментного обмена -
снижением белковообразовательной функции -
поступлением желчи в кровь
6. Развитие кровоточивости при печеночной недостаточности связано:
-
снижением дезинтоксикационной функции -
снижением желчеобразовательной функции -
нарушением пигментного обмена -
снижением белковообразовательной функции -
поступлением желчи в кровь
7. Признаками хронического гастрита типа А являются:
-
гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия -
ахилия, гипертрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия
-
ахилия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия
-
гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, Fe-дефицитная анемия -
ахилия, атрофия фундальных желез, гиперплазия эпителиоцитов, В12-дефицитная анемия
8. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи:
-
увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче -
уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале -
повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче -
уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче -
увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
9. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
-
при механической -
при гепатоцеллюлярной -
при гемолитических -
ни при одной из перечисленных
10. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
-
углеводов -
жиров -
белков -
жидкости; -
солей
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ: ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ
-
Вариант
№1
Вариант
№2
Вариант №3
Вариант №4
Вариант №5
1.
3
2
2
1
3
2.
5
3
2
3
1
3.
4
2
1
3
1
4.
1
2
2
2
3
5.
3
1
5
1
5
6.
3
1
2
1
4
7.
5
2
1
2
3
8.
2
3
4
3
1
9.
1
4
3
4
4
10.
4
3
1
4
3
ТЕСТЫ ИТОГОВОГО УРОВНЯ
Вариант №1
1. Перечислите причины развития печеночной недостаточности, входящие в так называемую «печеночную группу»
а) циррозы;
б) гепатиты;
в) опухоли печени.
г) опухоли почек;
д) белковое голодание.
Ответ: 1. а,б,в. 2.в,г,д. 3.а,б,д. 4.б,в,д.
2. Назовите индикаторные тесты синдрома цитолиза:
а) снижение активности лдг-4, лдг-5;
б) повышение в сыворотке крови концентрации в12;
в) повышение в сыворотке крови концентрации железа.
г) увеличение активности лдг-4, лдг-5;
д) увеличение активности холинэстеразы;
е) снижение активности лдг;
ж) повышение в сыворотке крови концентрации железа.
Ответ: 1.а,б,в. 2.в,г,е. 3.б,г,ж. 4.б,г,д.
3. Признаками нарушения углеводного обмена при недостаточности печени являются:
а) повышение активности гликолиза;
б) снижение превращения галактозы в глюкозу;
в) снижение превращения фруктозы в глюкозу;
г) повышение активности глюконеогенеза,
д) повышение превращения галактозы в глюкозу.
Ответ: 1.б,в,г. 2.а,г,д. 3.а,б,в.
4. Выберите признаки, наиболее характерные для подпеченочной желтухи (3):
а) тахикардия;
б) уменьшение в крови мочевины;
в) увеличение в крови неконъюгированного билирубина.
г) брадикардия;
д) стеаторея;
е) креаторея
Ответ: 1) а,д,е. 2) в.г,д. 3) а,г,д 4) г,д,е
5. Для ахолии характерны следующие признаки (4):
а) повышение активности липазы;
б) метеоризм;
в) стеаторея;
г) нарушение всасывания витамина А,
д) витамина Д;
е) нарушение всасывания витамина В6.
Ответ: 1.а,в,д,е 2.б,г,е.,д 3.б,в,г,д.
6. Печеночная недостаточность по числу нарушенных функций делится на:
а) незначительную;
б) значительную;
в) парциальную;
г) малофункциональные нарушения;
д) малофункциональные нарушения;
е) тотальная;
ж) тотальная;
з) парциальную.
Ответ: 1. а,б. 2.в,г. 3.д,е. 4.ж,з.
7. Перечислите индикаторные тесты печеночно-клеточной формы недостаточности печени, отражающие нарушения ее синтетической функции:
а) повышение уровня протромбина;
б) повышение уровня липопротеидов,
в) снижение уровня -глобулинов;
г) снижение уровня холестерина.
д) снижение уровня фибриногена;
е) снижение уровня альбуминов;
ж) снижение уровня холестерина;
з) снижение уровня протромбина.
Ответ: 1.а,б,д,ж. 2.в,д,е,з. 3.д,е,ж,з. 4.б,д,ж,з.
8. Изменения витаминного обмена при недостаточности печени обусловлены:
а) нарушение депонирования витамина В12;
б) нарушением депонирования никотиновой кислоты;
в) нарушением всасывания витамина К.
г) нарушением образования биологически активных форм витамина Е в печени;
д) нарушением всасывания витамина В6;
Ответ: 1.в,г,д. 2.а,б,в. 3.а,г,д.
9. Уробилинурия характерна для:
а) механической желтухи;
б) паренхиматозной желтухи;
в) механической желтухи;
г) гемолитической желтухи;
д) гемолитической желтухи;
е) паренхиматозной желтухи.
Ответ: 1.а,б. 2. д,е. 3. в,г. 4.а,б,в,г,д,е.
10. К основным звеньям патогенеза асцита, развивающегося при портальной гипертензии, относятся:
а) уменьшение лимфообразования;
б) снижение онкотического давления крови;
в) активация ренин-ангиотензин-альдестероновой системы,
г) уменьшение гидростатического давления крови в печеночной артерии;
д) увеличение активности пероксидазы.
Ответ: 1.а,б. 2.в,г. 3.б,д. 4.б,в.
Вариант №2
1. Перечислите ферменты, входящие в группу «секреторных» ферментов печени:
а) церулоплазмин;
б) 5-нуклеотидаза;
в) щелочная фосфатаза;
г) холинэстераза;
д) лактатдегидрогеназа;
е) кислая фосфатаза.
Ответ: 1) а,г. 2) а,б,в 3) б,г,е 4) в,д,е 5) в,г,д
2. О нарушении белкового обмена при недостаточности печени свидетельствуют признаки:
а) аминоацидемия;
б) диспротеинемия;
в) гиперонкия;
г) гипопротеинемия;
д) гиперкоагуляция.
Ответ: 1) а,б.г. 2) а,в,д 3) б,г,в 4) а,д,в 5) в,д,г.
3. Наиболее характерным проявлением печеночной комы является:
а) угнетение сознания;
б) увеличение протромбинового индекса;
в) появление ложных нейромедиаторов;
г) дефицит трансферрина;
д) увеличение в крови фибриногена;
е) угнетение глюконеогенеза.
Ответ: 1. а,г,е,д 2. а,в,г,е 3. б,г,е 4. б,в,е
4. Перечислите причины развития печеночной недостаточности, входящие в так называемую «внепеченочную» группу:
а) паразитарные гепатиты,
б) вирусные гепатиты,
в) различные виды шока,