Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

6. 
   CD 4
   
7. 
   IL-10
   
8. 
   CD 8
   
9. 
   IL-6
   
10. 
    CD 14
    

4.К провоспалительным цитокинам относят все, кроме:

6. 
   TNF-α
   
7. 
   IL-10
   
8. 
   IL-1β
   
9. 
   IL-6
   
10. 
    IL-8
    

5.Эндотоксин представляет собой:

6. 
   вирусы
   
7. 
   грамотрицательные микроорганизмы
   
8. 
   бактериальный липополисахарид
   
9. 
   грамположительные микроорганизмы
   
10. 
    провоспалительные медиаторы
    

6.Неспецифическим фактором противоинфекционной защиты является:

6. 
   активация системы комплемента
   
7. 
   увеличение концентрации противовоспалительных цитокинов
   
8. 
   фагоцитоз
   
9. 
   увеличение концентрации противовоспалительных цитокинов
   
10. 
    сосудистые реакции
    

7. К клиническим критериям развития ССВО относят все, кроме:

6. 
   температура тела > 38^о С или < 36^oC
   
7. 
   ЧСС > 90 в мин при исходно нормальной частоте
   
8. 
   ЧД > 24 в минуту
   
9. 
   лейкоциты > 12 000 в мкл или < 4 000
   
10. 
    среднее АД>100 мм.рт.ст или <80 мм.рт.ст.
    

8.К основным механизмам иммунопатогенеза сепсиса относятся:

6. 
   прорыв защитных барьеров иммунитета
   
7. 
   дисбаланс цитокиновой регуляции
   
8. 
   неспецифическая иммунодепрессия
   
9. 
   специфическая иммунодепрессия
   
10. 
    верно все вышеперечисленное
    

9.Летальность при рефрактерном септическом шоке составляет:

6. 
   10%
   
7. 
   35%
   
8. 
   40%
   
9. 
   70%
   
10. 
    90%
    

10.Какое количество известных медиаторов принимает участие в развитии ССВО:

6. 
   5
   
7. 
   более 30
   
8. 
   более 50
   
9. 
   более 100
   
10. 
    более 200
    

11. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:

1. образование тромбопластина

2. образование тромбина

3. образование фибрина

4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза

5.образование тромбопластина, тромбина, фибрин

12. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:

1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов

2. дефицит тромбоцитов

3. избыток тромбоцитов

4. повышение проницаемости сосудистой стенки

5.тромбоцитопатии

13. Суммарная оценка /-/// фаз свертывания крови осуществляется с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3.определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

14. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

---

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

15. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1.протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

16. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квика)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

17. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1. протромбинового времени (время Квике)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

18. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

19. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2.тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

20. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:

1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.)

2. активация факторов свертывания, начиная с XI1

3. снижение активности противосвертывающих факторов

4. снижение фибринолитической активности

5. образование активного тромбина

21. Петехиалъная сыпь характерна для:

1. дефицита плазменных факторов

2. недостатка тромбоцитов

3. избытка антикоагулянтов

4. повышенной активности фибринолиза

5. недостатка фибриногена

22. Гематомы характерны для:

1. недостатка тромбоцитов

2. снижения функциональной активности тромбоцитов

3. токсикоаллергических поражений капилляров

4. дефицита плазменных факторов

5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С

23. Причины ДВС-синдрома:

1 . любая патология сосудистых стенок

2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий

---

4. увеличение вязкости крови в сосудах

5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

24. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1 . активацией внешнего каскада свертывания

2. актцваЦией внутреннего каскада свертывания

3. активацией обоих каскадов свертывания

4. снижением активности антисвертывающей системы

5. активацией фибринолитической системы

25. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

1 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

2 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости

3 снижение синтеза белка, прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости

4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости

5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости

26. Механизм образования белого тромба связан с:

1.Замедлением кровотока.

2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

3.Активацией прокоагулянтов.

4.Изменением физико-химических свойств крови.

5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.

27. Механизм образования красного тромба связан с:

1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

2.Повреждением сосудистой стенки.

3.Тромбоцитозом.

4.Активацией прокоагулянтов.

5.Изменением физико-химических свойств крови.

28. Лабораторные показатели при ДВС-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения:

1 . время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено

2. время свертывания крови уменьшено, протромбиновое время увеличено

3. время свертывания крови и протромбиновое время увеличены

4. протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено

5. время свертывания увеличено, число тромбоцитов увеличено

29. Противосвертывающая система блокирует следующие фазы свертывания:

1. 
   антитромбопластины –1,11 фазы
   
2. 
   антитромбопластины- 1,11,111 фазы
   
3. 
   антитромбины –1 фазу
   
4. 
   антитромбины –1,11 фазу
   
5. 
   антитромбопластины
   

30. Развитие кровоточивости по печеночной недостаточности связано:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

31. В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит:

1. синтез фибриногена в печени

---

2 . образование фибрина

3 . ретракция фибринового тромба

4 . образование тромбина

5 .образование протромбиназы

32. Ретракцией кровяного сгустка называется:

1.растворение кровяного сгустка

2 .сокращение и уплотнение кровяного сгустка

3.полимеризация фибрина и образование нерастворимого фибрина в кровяном сгустке

4. фиксация кровяного сгустка в месте повреждения

5.агрегация тромбоцитов

33. Агглютиногены А и В находятся в:

1 .плазме

2.лейкоцитах

3 .эритроцитах

4. нейтрофилах

5. тромбоцитах

34. В крови четвертой группы содержатся:

1 . агглютинины a и b

2 . агглютиногены А и B

3 . агглютиногены А и агглютинины b

4 . агглютиногены В и агглютинины a

5 . агглютиногены В и агглютинины бета

35. Агглютинация происходит при всех взаимодействиях, кроме:

1. А+a

2 . А+b

3 . В+b

4. АВ+a, b

36. Резус-антиген входит в состав:

1.плазмы

2 . лейкоцитов

3 . тромбоцитов

4 . эритроцитов

5 . только ретикулоцитов

37. В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит:

1.синтез фибриногена в печени

2 . образование протромбиназы

3. образование фибрина

4 . ретракция фибринового тромба

5 . образование тромбина

38. Функциональная роль фибринолиза заключается:

1 . в закреплении тромба в сосуде

2 . в ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов

3 . в переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер

4 . в расширении зоны коагуляции

5 . в ретракции тромба

39. Агглютинины α и β входят в следующую составную часть крови:

1.эритроциты

2 . лейкоциты

3 . тромбоциты

4 . плазму

5 . эозинофилы

40. Резус-антиген входит в состав:

1 . плазмы

2 . лейкоцитов

3 . тромбоцитов

4 . эритроцитов

5 . только ретикулоцитов

41. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

2. 
   снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
   
3. 
   снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости
   
4. 
   снижение синтеза белка, прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости
   
5. 
   повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости
   
6. 
   повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
   

42. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с:

---

1. 
   снижением дезинтоксикационной функции
   
1. 
   снижением желчеобразовательной функции
   
2. 
   нарушением пигментного обмена
   
3. 
   снижением белковообразовательной функции
   
4. 
   поступлением желчи в кровь
   

43. Развитие кровоточивости щт печеночной недостаточности связано:

1. 
   снижением дезинтоксикационной функции
   
2. 
   снижением желчеобразовательной функции
   
3. 
   нарушением пигментного обмена
   
4. 
   снижением белковообразовательной функции
   
1. 
   поступлением желчи в кровь
   

44. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:

16. 
    снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов
    
17. 
    синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов
    
18. 
    образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится
    
19. 
    синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов
    
20. 
    усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов
    

45. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:

1. 
   снижением дезинтоксикационной функции
   
2. 
   снижением желчеобразовательной функции
   
3. 
   нарушением пигментного обмена
   
4. 
   снижением белковообразовательной функции
   
5. 
   поступлением желчи в кровь
   

46. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:

11. 
    острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ
    
12. 
    обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП
    
13. 
    нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови
    
14. 
    хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП, ЛАП
    
15. 
    развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А
    

47.Непрямой билирубин в моче характерен для:

11. 
    гемолитической желтухи
    
12. 
    паренхиматозной желтухи
    
13. 
    механической желтухи
    
14. 
    для всех видов желтух
    
15. 
    не для какого вида желтух не характерен
    

---