Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 10.01.2024

Просмотров: 3343

Скачиваний: 6

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 2

Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 3

ЗАДАЧА № 6

ЗАДАЧА № 7

ЗАДАЧА № 8

ЗАДАЧА № 9

ЗАДАЧА № 10

ЗАДАЧА № 11

ЗАДАЧА № 12

Тесты итогового контроля

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

2. Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

Тесты исходного уровня

Вариант №1

Вариант №2

Задача 5

Задача 6

101.Этиологическими факторами лейкозов являются:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

Вариант 2.

1. Укажите общие причины эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериватыхолестерина

Вариант 4.

1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

4. Кортизола

60.Укажите причину эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

1.Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина



  1. снижение функциональной активации клеток;

  2. регенерация;

  3. гиперплазия.

199. Основным механизмом компенсации расстройств регуляции внутриклеточных процессов являются:

  1. активация антиоксидантной системы;

  2. угнетение гликолиза;

  3. изменение чувствительности мембранных рецепторов к сигнальным молекулам;

200. Укажите уровень реализации межклеточных механизмов адаптации:

  1. клеточный;

  2. органно-тканевой;

  3. интегративный;

201. Гипоксия – это:

  1. снижение напряжения кислорода в тканях;

  2. снижение напряжения кислорода и углекислоты в организме;

  3. недостаточное снабжение кислородом тканей организма и (или) нарушение использования его тканями;

  4. недостаточное снабжение кислородом тканей и (или) повышенное содержание углекислого газа.

202. Для экзогенного типа гипоксии не характерна:

  1. гипоксемия;

  2. гиперкапния;

  3. гипокапния;

  4. гипервентиляция.

203. Что является пусковым моментом в формировании механизмов адаптации к гипоксии па клеточно-молекулярном уровне?

  1. увеличение концентрации АТФ;

  2. уменьшение концентрации АДФ;

  3. снижение коэффициента фосфорилирования;

  4. увеличение в клетке ионов кальция.

204. Наиболее чувствительные к гипоксии:

  1. градиентсоздающие системы клеток (ионные насосы);

  2. белковосинтезирующие системы клеток;

  3. депонирующие системы клеток;

  4. система гликонеогенеза.

205. При каких состояниях цианоз, как правило, не развивается?

  1. воспалительных заболеваниях легких;

  2. инфаркте миокарда;

  3. отравлении СО;

  4. избытке тироксина.

206. Для гипоксемии характерно:

  1. понижение напряжения и содержания кислорода и углекислого газа в крови;

  2. понижение напряжения и содержания кислорода в крови;

  3. понижение содержания углекислого газа в крови;

  4. понижение напряжения и содержания кислорода в крови на фоне повышения содержания в крови углекислого газа.

207. Для дыхательного типа гипоксии наиболее характерно:

  1. увеличение артериально-венозной разницы по кислороду;

  2. гипокапния;

  3. гиперкапния;

  4. нормокапния.

208. Уменьшения КЕК не отмечается при:

  1. олигоцитемической гиперволемии;

  2. образовании метгемоглобина;

  3. образовании карбоксигемоглобина;

  4. снижении парциального давления кислорода в венозной крови.

209. Укажите положительное значение внутриклеточного ацидоза легкой степени, возникающего при гипоксии:

  1. денатурация внутриклеточных белков;

  2. стабилизация клеточных мембран;

  3. иннактивация фосфофруктокиназы;

  4. активация гексокиназы.

210. Назовите ранний клинический признак экзогенной гипоксии:

  1. тошнота;

  2. нарушение координации движения;

  3. рвота;

  4. неадекватное поведение.

211. Гипокапния – это:

  1. понижение содержания кислорода и углекислого газа в крови

  2. понижение содержания кислорода и углекислого газа в тканях

  3. понижение содержания углекислого газа в крови

  4. понижение содержания углекислого газа в тканях

212. Как изменяется газовый состав крови при сердечно-сосудистом типе гипоксии?

  1. парциальное давление кислорода в артериальной крови не изменяется;

  2. артерио-венозная разница по кислороду возрастает;

  3. парциальное давление кислорода в венозной крови уменьшается;

  4. все положения верны.

213. При каком состоянии уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?

  1. ацидозе;

  2. гиповолемии;

  3. алкалоз;

  4. гипокапния.

214. Укажите признак, не характерный для нарушения обмена жиров при гипоксии:

  1. жировая трансформация клеток;

  2. жировое перерождение клеток;

  3. снижение продуктов промежуточного обмена жиров;

  4. увеличение концентрации бета-оксимасляной кислоты.

215. Назовите изменения показателей функций внешнего дыхания при гипоксии:

  1. снижение частоты дыхания;

  2. повышение частоты дыхания;

  3. дыхание в виде редких глубоких судорожных «вздохов»;

  4. все положения верны.

216. Для гиперкапнии характерно:

  1. понижение содержания углекислого газа в тканях;

  2. повышение углекислого газа в тканях;

  3. повышение содержания углекислого газа и снижение кислорода в крови;

  4. повышение содержания углекислого газа в крови.

217. Охарактеризуйте газовый состав крови при гемическом типе гипоксии (анемическом виде):

  1. парциальное давление О2 в венозной крови в норме;

  2. парциальное давление О2 в артериальной крови в норме;

  3. КЕК уменьшена;

  4. все положения верны.

218. Укажите признак, характерный для циркуляторной гипоксии:


  1. увеличение артерио-венозной разницы по кислороду;

  2. ацидоз газовый;

  3. алкалоз;

  4. увеличение линейной скорости кровотока.

219. Какой из перечисленных ионов играет ключевую роль в гибели клетки при глубокой гипоксии:

  1. Na+;

  2. К+;

  3. Са2+;

  4. Cl.

220. Механизмом срочной компенсации при гипоксии не является:

  1. гипервентиляция;

  2. тахикардия;

  3. выброс крови из депо;

  4. активация эритропоэза.

221. Почему термин «аноксия» считается неудачным?

  1. т.к. не отражает изменения концентрации кислорода в крови;

  2. т.к. не отражает изменения концентрации углекислого газа в тканях;

  3. т.к. полного отсутствия кислорода в организме не отмечается;

  4. т.к. полного отсутствия углекислого газа в организме не отмечается.

222. К экзогенному типу гипоксии относят:

  1. гипербарическую;

  2. нормобарическую;

  3. номобарическую;

  4. все положения не верны.

223. Почему при горной болезни нарушается мозговое и коронарное кровообращение?

  1. этому способствует гиперкапния;

  2. этому способствует гипокапния;

  3. этому способствует метаболический алкалоз;

  4. этому способствует газовый ацидоз.

224. Изменения углеводного обмена при гипоксии не проявляются в виде:

  1. исчезновения гликогеновых гранул в клетках;

  2. увеличения концентрации лактата в клетках;

  3. увеличения концентрации глутамина;

  4. глюконеогенеза.

225. К компенсаторно-приспособительным механизмам при острой гипоксии относят:

  1. централизацию кровообращения;

  2. тахикардию;

  3. улучшение кровоснабжения сердца;

  4. все положения верны.

226. Какой вид гипоксии не зависит от механизмов транспорта и использования кислорода в организме?

  1. эндогенная, нормобарическая;

  2. тканевая;

  3. циркуляторная;

  4. экзогенная, нормобарическая.

227. Охарактеризуйте газовый состав крови при тканевом типе кислородного голодания:

  1. содержание оксигемоглобина в артериальной крови в норме;

  2. содержание оксигемоглобина в венозной крови повышено;

  3. артерио-венозная разница по кислороду снижена;

  4. все положения верны.

228. При каком типе кислородного голодания кривая диссоциации оксигемоглобина не смещается вправо?

  1. циркуляторном;

  2. респираторном (дыхательном);

  3. тканевом;

  4. нормобарическая экзогенная.

229. Укажите нарушение белкового обмена при гипоксии:

  1. уменьшение содержания аммиака в тканях;

  2. повышение содержания глутамина;

  3. увеличения содержания аммиака в тканях;

  4. уменьшение остаточного азота в плазме крови.

230. Какие изменения в клетке не считаются компенсаторными при гипоксии?

  1. увеличение в клетке кальция;

  2. активация гликолиза;

  3. мобилизация креатинфосфатдегиброгеназы;

  4. уменьшение гранул гликогена.

231. По критерию распространенности гипоксического состояния гипоксию различают:

  1. органную и клеточную;

  2. системную и органную;

  3. местную и общую;

  4. тканевую и клеточную.

232. Назовите причину развития дыхательного типа гипоксии:

  1. снижение парциального давления кислорода в воздухе;

  2. гиповитаминоз В12;

  3. гипервитаминоз В12;

  4. поражение дыхательного центра.

233. К соединениям гемоглобина, плохо переносящих кислород не относят:

  1. нитрокси-Нв;

  2. карб-Нв;

  3. Мet- Нв;

  4. Тетра-Нв.

234. Активация кальцием мембранных фосфолипаз при гипоксии способствует:

  1. стабилизации клеточных мембран;

  2. выработке гистамина;

  3. образованию липидных медиаторов;

  4. образованию интерлейкинов.

235. Что характерно для срочной адаптации к гипоксии?

  1. интенсивность функционирования структур повышена;

  2. интенсивность функциональных структур в пределах нормы;

  3. интенсивность функциональных структур снижена;

  4. потребление АТФ в пределах нормы.

236. К местному типу гипоксии не относят:

  1. дыхательный тип;

  2. тканевый тип;

  3. циркулярный тип;

  4. смешанный тип.

237. Назовите изменение в крови, не характерное для гипобарической гипоксии:

  1. гипоксемия;

  2. гипокапния;

  3. метаболический ацидоз;

  4. газовый алкалоз.

238. Тканевый тип гипоксии наблюдается при:

  1. анемии;

  2. избытке гормонов щитовидной железы;

  3. гипогликемии;

  4. гиполипидемии.

239. Назовите инициирующее звено патогенеза в развитии клеточной гипергидратации при гипоксии:

  1. избыточное поступление воды в клетку;

  2. дефицит АТФ;

  3. избыточное поступление Na в клетку;

  4. избыточное поступление Са в клетку.

240. В каких случаях смерть от гипоксии может наступить быстро, без каких-либо предшествующих симптомов?

  1. отравление углекислым газом;

  2. отравление СО;

  3. постгеморрагическая анемия;

  4. при действии в средних дозах веществ, блокирующих тканевое дыхание.

241. Субстратный тип гипоксии возникает при:

  1. нарушении транспорта и утилизации кислорода, и аминокислот в организме;

  2. снижении запасов аминокислот при достаточном количестве кислорода;

  3. снижении запасов углеводов при достаточном содержании кислорода;

  4. снижении запасов углеводов при недостаточном содержании кислорода.

242. Для гипоксии сердечно-сосудистого типа не характерно:

  1. развитие газового ацидоза;

  2. снижение линейной скорости кровотока;

  3. увеличение артерио-венозной разницы по кислороду;

  4. нормальное содержание кислорода в артериальной крови.

243. Укажите смертельную концентрацию СО в воздухе:

  1. 0,005%;

  2. 0,001%;

  3. 0,01%;

  4. 0,008 %.

244. Для необратимого повреждения клетки при гипоксии не характерно:

  1. большое количество Са в митохондриях;

  2. большое количество Na в цитоплазме;

  3. большое количество воды и К в клетке;

  4. инактивация митохондриальных ферментов.

245. К этиотропному лечению гипоксии относят:

  1. добавление во вдыхаемый воздух углекислого газа;

  2. ограничение интенсивности жизнедеятельности организма;

  3. применение кардиотропных лекарственных средств;

  4. устранение ионного дисбаланса в клетках.

246. Молниеносная гипоксия развивается в течении:

  1. нескольких секунд;

  2. нескольких сотых или десятых долей секунд;

  3. одной, двух минут;

  4. пяти – десяти минут.

247. Гипоксия смешанного типа развивается при:

    1. травматическом шоке;

    2. анемии;

    3. отравление нитратами;

    4. острой кровопотери.

248. При распространенном прекапиллярном шунтировании отмечается:

  1. гемический тип гипоксии;

  2. циркуляторный тип гипоксии;

  3. тканевой тип гипоксии;

  4. токсический тип гипоксии.

249. Причиной увеличения внутриклеточной концентрации кальция при гипоксии не является:

Смотрите также файлы