Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 10.01.2024

Просмотров: 3278

Скачиваний: 6

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 2

Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

ЗАДАЧА № 3

ЗАДАЧА № 6

ЗАДАЧА № 7

ЗАДАЧА № 8

ЗАДАЧА № 9

ЗАДАЧА № 10

ЗАДАЧА № 11

ЗАДАЧА № 12

Тесты итогового контроля

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

2. Известно, что общее содержание воды в организме 45%, объем внутриклеточной жидкости – 35%, внеклеточной – 10% от массы тела, минутный объем сердца (МО) – 3,5 л, суточный диурез – 250 мл.

Вопросы: Охарактеризуйте состояние водно-электролитного обмена. Перечислите, какие дополнительные лабораторные методы исследования следует провести для уточнения патогенеза нарушений?

Тесты исходного уровня

Вариант №1

Вариант №2

Задача 5

Задача 6

101.Этиологическими факторами лейкозов являются:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

Вариант 2.

1. Укажите общие причины эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериватыхолестерина

Вариант 4.

1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

4. Кортизола

60.Укажите причину эндокринных заболеваний:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина

1.Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:

2) простагландины

3) производные тирозина

4) мелатонин

5) дериваты холестерина



3) длительная диарея или повышенное потоотделение

4) олигоурия

212.Охарактеризуйте понятие олигоцитемической гиповолемии:

1) снижение числа форменных элементов крови;

2) повышение числа форменных элементов крови;

3) эквивалентное увеличение форменных элементов и жидкой части крови;

4) увеличение ОЦК.

213.Олигоцитемической нормоволемия не характерно:

1)анемия

2)гемическая гипоксия

3)тромбоцитопения

4)лейкоцитоз

214.К механизмам срочной компенсации острой кровопотери относят:

1) анурия, олигоурия

2.полиурия

3) выход крови из депо

4) снижение способности Нв отдавать кислород тканям

215.Выделяют стадии компенсации кровопотери:

1) клеточная

2) сердечно-сосудистая

3) гидремическая

4) все перечисленное верно

216.Основное звено развития постгеморрагических состояний :

1)повышение АД

2)уменьшение объема циркулирующей крови

3)увеличениение перфузионного давления в сосудах

4)токсемия

217.Наиболее частая причина развития нормоцитемической гиповолемии:

1)хроническая кровопотеря

2)острая кровопотеря

3)переливание большого объема крови

4)гемолиз эритроцитов

218.Укажите изменения показателей функции сердечной системы при гиповолемии:

1)увеличение АД

2)снижение АД

3)увеличение минутного выброса крови

д)увеличение объемной скорости кровотока

219.Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через:

1) плевру при экссудативном плеврите

2) легкие при обширной пневмонии

3) почки при полиурии

4) все перечисленное верно

220.Лечение при кровопотере базируется на следующих принципах:

1)только патогенетический

2)только этиотропный

3)только симптоматичекий

4)все перечисленное верно

221. Для гидремической компенсации при кровопотери характерно:

1) понижение секреции АДГ

2) секреция АДГ не изменяется

3) повышение уровня альдестерона

4) снижение уровня альдестерона

222.Течение и последствия кровопотери зависят от:

1)уровня холестерина в крови

2)уровня соляной кислоты

3) иммунологической реактивности

4)исходного состояния организма


223.В каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия:

1) у пациентов с заболеваниями почек

2) при гипертермии

3) при эритремии

4) болезнь Вакеза

224.Как изменяются гемодинамические показатели впервые минуты после кровопотери:

1) уменьшается ОЦК

2) снижается минутный объем сердца

3) увеличение ЧСС

4) увеличение ОЦК

225.К основной функции системы крови относят:

1)инкриторная

2)секреторная

3).поддержание температуры

4)транспортная

226.Полицитемическая гиповолемия развивается при:

1)при однократной рвоте

2)плазморрагии

3)обильном употреблении жидкости

4)острая массивная кровопотеря

227.К механизмам срочной компенсации при острой кровопотере относят:

1.снижение свертывания крови

2)повышение свертывания крови

3)снижение способности Нв отдавать кислород тканям

4)увеличение количества ретикулоцитов в крови

228. На исход кровопотери влияют следующие факторы:

1) активация протеосинтеза в печени

2) диаметр поврежденного сосуда

3) гиперхолистеринемия

4)уровень билирубина

229. Выделяют следующие виды гиповолемий:

1) простая, полицитемическая, олигоцитемическая

2) концентрационная, олигоцитемическая

3) смешанная

4) полицитемическая

230.Олигоцитемическая нормоволемия проявляется:

1) увеличением вязкости крови

2) увеличением свертываемости крови

3) гемической гипоксией

4) эозинофилией

231.Причиной развития полицитемической гиперволемии является:

1) олигоурия

2) болезнь Вакеза

3) хроническая гемическая гипоксия

4) значительная физическая нагрузка

232.К основным звеньям патогенеза постгеморрагических состояний относят:

1) уменьшение объема циркулирующей крови

2) повышение вязкости крови

3) повышение притока венозной крови к сердцу

4) повышение перфузионного давления

233.Сердечно-сосудистая стадия компенсации при кровопотере характеризуется:

1)повышением уровня альдостерона в крови

2)активацией тока жидкости из тканей в сосудистое русло

3)повышением ударного выброса сердца

4) снижением ударного объема сердца

234.Полицитемическая нормоволемия проявляется:

а)артериальной гипотензией

б)артериальной гипертензией

в)агрегацией форменных элементов



г)снижением вязкости крови

235.К механизмам декомпенсации при острой кровопотере относят:

1) нарушение функции ЦНС

2)постгеморрагическая анемия

3) гипертония

4)выброс форменных элементов из депо

236.К механизмам поддержания ОЦК не относят:

1) систему лейкопоэза

2) систему эритропоэза

3) антидиуретический механизм

4) антинатрийуретический механизм

237.По виду поврежденного сосуда кровотечение может быть:

1) артериальным

2) наружное

3) внутреннее

4)острое

238. К компонентам системы крови относят:

1)нервно-гуморальный аппарат регуляции

2)кровеносные сосуды

3)органы кроверазрушения и органы кроветворения

4) сердце

239. Для костно-мозговой стадии компенсации при острой кровопотери характерно:

1) увеличение синтеза эритропоэтина

2) снижение синтеза эритропоэтина

3) снижение пролиферации эритроцитов

4) снижение пролиферации тромбоцитов

240.К изменения показателей ССС при гиповолемии относят:

1)повышение АД

2)повышение минутного объема выброса крови

3)снижение объемной скорости кровотока

4)выброс белков острой фазы

241.Олигоцитемическая гиперволемия развивается при:

1) шоке

2) парантеральном введении физиологического раствора

3) острой кровопотере

4) спадении отеков

242.На исход острой кровопотери влияют:

1)объем потерянной крови

2)система эритродиереза

3)отеки

4 )анурия

243.Простая гиперволемия наблюдается при:

1)хронических гипоксических состояниях

2)значительной физической нагрузке

3)эритроцитозах

4)острой кровопотере

244.К основное звено постгеморрагических состояний :

1)увеличение притока венозной крови к сердцу

2)увеличение минутного выброса крови сердцем

3)гипоксия,токсемия, ацидоз

4)гипертензия

245.Полицитемической гиповолемии развивается при значительной потере жидкости через:

1) легкие при обширной пневмонии

2) плевру при экссудативном плеврите

3)усиленном носовом дыхании

4) легкие при длительной гипервентиляции

246. Для гидремической стадии компесации острой кровопотери характерно:

1)активация реабсорбции натрия из первичной мочи в кровь

2)снишение уровня альдестерона

3)снижение секреции АДГ

4)секреция АДГ не изменена

247.Олигоцитемическая гиповолемия характеризуется:


1)уменьшение общего объема крови

2)увеличение общего объема крови

3)снижение числа форменных элементов крови и уменьшение общего объема крови

4)увеличение числа форменных элементов крови

248.Общими проявлениями гиперволемии являются:

1)повышение тромбообразования

2)увеличение объема циркулирующей крови

3)увеличение сердечного выброса

4) все выше перечисленное

249.Механизм экстренной компенсации при острой кровопотере :

1) периферическая вазодилятация

2) выброс клеток из депо

3) активация эритропоэза

Д4 полиурия

250. Механизм несрочной компенсации острой кровопотери :

1) усиление гемопоэза

2)выброс клеток из депо

3) активация протеосинтеза

4) компенсация гемической гипоксии

 251. Простая гиперволемия может наблюдаться при:

          1. Массивных гемотрансфузиях

          2. Чрезмерном потоотделении

          3. Апластической анемии

          4. Плазмопотере


252. Для абсолютного эритроцитоза характерно:

          1. Уменьшение количества гемоглобина в крови

          2. Уменьшение гематокрита

          3. Разжижение крови

          4.Увеличение эритропоэза

253. Для гипорегенераторной анемии характерно:

          1. Увеличение числа ретикулоцитов в крови

          2. Уменьшение числа ретикулоцитов в крови

          3. Отсутствие ретикулоцитов в крови

          4. Усиление функции костного мозга

254. Гипохромные анемии представлены в классификации анемий:

          1. По патогенезу

          2. По типу кроветворения

          3. По величине цветового показателя

          4. По функциональному состоянию костного мозга

255. Изменение окраски эритроцитов обозначают термином:

          1. Анизоцитоз

          2. Пойкилоцитоз

          3. Анизохромия

          4. Микроцитоз

256. В12-дефицитная анемия является:

          1. Постгеморрагической анемией

          2. Дизэритропоэтической анемией

          3. Приобретенной гемолитической анемией

          4. Энзимопатией

257. При В12-дефицитной анемии наиболее вероятно появление:

          1. Интенсивной желтухи

          2. Ломкости ногтей и выпадения волос

          3. Нарушений функции ЦНС и полиневритов

          4. Иммуннодефицита и геморрагического синдрома

258. Типичным для картины крови при В12-дефицитной анемии является:

          1. Микроцитоз

          2. Наличие гипохромных (кольцевидных) эритроцитов

          3. Отсутствие ретикулоцитов

          4. Нормобластоз

259. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза относят:

          1. Острую постгеморрагическую

          2. Апластическую

          3. Энзимопатию

          4. Иммунную гемолитическую

260. Причиной апластической анемии может быть:

          1. Ионизирующая радиация

          2. Фенилгидразин

          3. Хроническая кровопотеря

          4. Дефицит внутреннего фактора Касла