Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 3278
Скачиваний: 6
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
101.Этиологическими факторами лейкозов являются:
1. Укажите общие причины эндокринных заболеваний:
1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:
60.Укажите причину эндокринных заболеваний:
1.Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:
3) длительная диарея или повышенное потоотделение
4) олигоурия
212.Охарактеризуйте понятие олигоцитемической гиповолемии:
1) снижение числа форменных элементов крови;
2) повышение числа форменных элементов крови;
3) эквивалентное увеличение форменных элементов и жидкой части крови;
4) увеличение ОЦК.
213.Олигоцитемической нормоволемия не характерно:
1)анемия
2)гемическая гипоксия
3)тромбоцитопения
4)лейкоцитоз
214.К механизмам срочной компенсации острой кровопотери относят:
1) анурия, олигоурия
2.полиурия
3) выход крови из депо
4) снижение способности Нв отдавать кислород тканям
215.Выделяют стадии компенсации кровопотери:
1) клеточная
2) сердечно-сосудистая
3) гидремическая
4) все перечисленное верно
216.Основное звено развития постгеморрагических состояний :
1)повышение АД
2)уменьшение объема циркулирующей крови
3)увеличениение перфузионного давления в сосудах
4)токсемия
217.Наиболее частая причина развития нормоцитемической гиповолемии:
1)хроническая кровопотеря
2)острая кровопотеря
3)переливание большого объема крови
4)гемолиз эритроцитов
218.Укажите изменения показателей функции сердечной системы при гиповолемии:
1)увеличение АД
2)снижение АД
3)увеличение минутного выброса крови
д)увеличение объемной скорости кровотока
219.Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через:
1) плевру при экссудативном плеврите
2) легкие при обширной пневмонии
3) почки при полиурии
4) все перечисленное верно
220.Лечение при кровопотере базируется на следующих принципах:
1)только патогенетический
2)только этиотропный
3)только симптоматичекий
4)все перечисленное верно
221. Для гидремической компенсации при кровопотери характерно:
1) понижение секреции АДГ
2) секреция АДГ не изменяется
3) повышение уровня альдестерона
4) снижение уровня альдестерона
222.Течение и последствия кровопотери зависят от:
1)уровня холестерина в крови
2)уровня соляной кислоты
3) иммунологической реактивности
4)исходного состояния организма
223.В каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия:
1) у пациентов с заболеваниями почек
2) при гипертермии
3) при эритремии
4) болезнь Вакеза
224.Как изменяются гемодинамические показатели впервые минуты после кровопотери:
1) уменьшается ОЦК
2) снижается минутный объем сердца
3) увеличение ЧСС
4) увеличение ОЦК
225.К основной функции системы крови относят:
1)инкриторная
2)секреторная
3).поддержание температуры
4)транспортная
226.Полицитемическая гиповолемия развивается при:
1)при однократной рвоте
2)плазморрагии
3)обильном употреблении жидкости
4)острая массивная кровопотеря
227.К механизмам срочной компенсации при острой кровопотере относят:
1.снижение свертывания крови
2)повышение свертывания крови
3)снижение способности Нв отдавать кислород тканям
4)увеличение количества ретикулоцитов в крови
228. На исход кровопотери влияют следующие факторы:
1) активация протеосинтеза в печени
2) диаметр поврежденного сосуда
3) гиперхолистеринемия
4)уровень билирубина
229. Выделяют следующие виды гиповолемий:
1) простая, полицитемическая, олигоцитемическая
2) концентрационная, олигоцитемическая
3) смешанная
4) полицитемическая
230.Олигоцитемическая нормоволемия проявляется:
1) увеличением вязкости крови
2) увеличением свертываемости крови
3) гемической гипоксией
4) эозинофилией
231.Причиной развития полицитемической гиперволемии является:
1) олигоурия
2) болезнь Вакеза
3) хроническая гемическая гипоксия
4) значительная физическая нагрузка
232.К основным звеньям патогенеза постгеморрагических состояний относят:
1) уменьшение объема циркулирующей крови
2) повышение вязкости крови
3) повышение притока венозной крови к сердцу
4) повышение перфузионного давления
233.Сердечно-сосудистая стадия компенсации при кровопотере характеризуется:
1)повышением уровня альдостерона в крови
2)активацией тока жидкости из тканей в сосудистое русло
3)повышением ударного выброса сердца
4) снижением ударного объема сердца
234.Полицитемическая нормоволемия проявляется:
а)артериальной гипотензией
б)артериальной гипертензией
в)агрегацией форменных элементов
г)снижением вязкости крови
235.К механизмам декомпенсации при острой кровопотере относят:
1) нарушение функции ЦНС
2)постгеморрагическая анемия
3) гипертония
4)выброс форменных элементов из депо
236.К механизмам поддержания ОЦК не относят:
1) систему лейкопоэза
2) систему эритропоэза
3) антидиуретический механизм
4) антинатрийуретический механизм
237.По виду поврежденного сосуда кровотечение может быть:
1) артериальным
2) наружное
3) внутреннее
4)острое
238. К компонентам системы крови относят:
1)нервно-гуморальный аппарат регуляции
2)кровеносные сосуды
3)органы кроверазрушения и органы кроветворения
4) сердце
239. Для костно-мозговой стадии компенсации при острой кровопотери характерно:
1) увеличение синтеза эритропоэтина
2) снижение синтеза эритропоэтина
3) снижение пролиферации эритроцитов
4) снижение пролиферации тромбоцитов
240.К изменения показателей ССС при гиповолемии относят:
1)повышение АД
2)повышение минутного объема выброса крови
3)снижение объемной скорости кровотока
4)выброс белков острой фазы
241.Олигоцитемическая гиперволемия развивается при:
1) шоке
2) парантеральном введении физиологического раствора
3) острой кровопотере
4) спадении отеков
242.На исход острой кровопотери влияют:
1)объем потерянной крови
2)система эритродиереза
3)отеки
4 )анурия
243.Простая гиперволемия наблюдается при:
1)хронических гипоксических состояниях
2)значительной физической нагрузке
3)эритроцитозах
4)острой кровопотере
244.К основное звено постгеморрагических состояний :
1)увеличение притока венозной крови к сердцу
2)увеличение минутного выброса крови сердцем
3)гипоксия,токсемия, ацидоз
4)гипертензия
245.Полицитемической гиповолемии развивается при значительной потере жидкости через:
1) легкие при обширной пневмонии
2) плевру при экссудативном плеврите
3)усиленном носовом дыхании
4) легкие при длительной гипервентиляции
246. Для гидремической стадии компесации острой кровопотери характерно:
1)активация реабсорбции натрия из первичной мочи в кровь
2)снишение уровня альдестерона
3)снижение секреции АДГ
4)секреция АДГ не изменена
247.Олигоцитемическая гиповолемия характеризуется:
1)уменьшение общего объема крови
2)увеличение общего объема крови
3)снижение числа форменных элементов крови и уменьшение общего объема крови
4)увеличение числа форменных элементов крови
248.Общими проявлениями гиперволемии являются:
1)повышение тромбообразования
2)увеличение объема циркулирующей крови
3)увеличение сердечного выброса
4) все выше перечисленное
249.Механизм экстренной компенсации при острой кровопотере :
1) периферическая вазодилятация
2) выброс клеток из депо
3) активация эритропоэза
Д4 полиурия
250. Механизм несрочной компенсации острой кровопотери :
1) усиление гемопоэза
2)выброс клеток из депо
3) активация протеосинтеза
4) компенсация гемической гипоксии
251. Простая гиперволемия может наблюдаться при:
1. Массивных гемотрансфузиях
2. Чрезмерном потоотделении
3. Апластической анемии
4. Плазмопотере
252. Для абсолютного эритроцитоза характерно:
1. Уменьшение количества гемоглобина в крови
2. Уменьшение гематокрита
3. Разжижение крови
4.Увеличение эритропоэза
253. Для гипорегенераторной анемии характерно:
1. Увеличение числа ретикулоцитов в крови
2. Уменьшение числа ретикулоцитов в крови
3. Отсутствие ретикулоцитов в крови
4. Усиление функции костного мозга
254. Гипохромные анемии представлены в классификации анемий:
1. По патогенезу
2. По типу кроветворения
3. По величине цветового показателя
4. По функциональному состоянию костного мозга
255. Изменение окраски эритроцитов обозначают термином:
1. Анизоцитоз
2. Пойкилоцитоз
3. Анизохромия
4. Микроцитоз
256. В12-дефицитная анемия является:
1. Постгеморрагической анемией
2. Дизэритропоэтической анемией
3. Приобретенной гемолитической анемией
4. Энзимопатией
257. При В12-дефицитной анемии наиболее вероятно появление:
1. Интенсивной желтухи
2. Ломкости ногтей и выпадения волос
3. Нарушений функции ЦНС и полиневритов
4. Иммуннодефицита и геморрагического синдрома
258. Типичным для картины крови при В12-дефицитной анемии является:
1. Микроцитоз
2. Наличие гипохромных (кольцевидных) эритроцитов
3. Отсутствие ретикулоцитов
4. Нормобластоз
259. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза относят:
1. Острую постгеморрагическую
2. Апластическую
3. Энзимопатию
4. Иммунную гемолитическую
260. Причиной апластической анемии может быть:
1. Ионизирующая радиация
2. Фенилгидразин
3. Хроническая кровопотеря
4. Дефицит внутреннего фактора Касла