Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

313. Назовите причину метаболического ацидоза:

1) гиповентиляция лёгких

2) нарушения обмена веществ при сахарном диабете I типа

3) гипервентиляция легких

4) хроническая почечная недостаточность

314. Для газового ацидоза характерно:

1. 
   увеличение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови
   
2. 
   увеличение РаСО₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови
   
3. 
   уменьшение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови
   
4. 
   уменьшение PaCO₂ и увеличение стандартного бикарбоната крови
   

315. При каком нарушении кислотно-щелочного состояния рН капиллярной крови равен 7,49?

1. 
   компенсированном алкалозе
   
2. 
   компенсированном ацидозе
   
3. 
   субкомпенсированном алкалозе
   
4. 
   некомпенсированном ацидозе
   

316. Причиной экзогенного алкалоза является:

1) сахарный диабет

2) потеря кишечного сока

3) длительный приём кислой пищи

4) введение лекарственных средств – бикарбонатов

317. Механизм развития выделительного ацидоза это:

1) избыточное поступление в организм соды

2) нарушение выведения почками нелетучих кислот

3) гипервентиляция легких

4) избыточное поступление нелетучих кислот извне

318. Какими будут показатели КОС у больного в состоянии субкомпенсированного дыхательного алкалоза:

1. 
   рН – 7,48, рСО₂ – 30 мм рт. ст.
   

5. 
   рН – 7,58, рСО₂ – 60 мм рт. ст.
   
6. 
   рН – 7,32, рСО₂– 60 мм рт.ст.
   
7. 
   рН – 7,52, рСО₂– 30 мм рт.ст.
   

319. Содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе:

1) увеличивается;

2) уменьшается;

3) остается в норме;

4) понижается.

320. Назовите расстройство КЩС у больного с тяжелым хроническим гастроэнтеритом:

1. 
   выделительный ацидоз;
   
2. 
   выделительный алкалоз;
   
3. 
   газовый ацидоз;
   
4. 
   респираторный алкалоз.
   

321.Что определяет кислотно-щелочное равновесие в биологических жидкостях организма?

1) концентрация ионов Na⁺

2) концентрация ионов К⁺

3) концентрация ионов H⁺

4) концентрация кислорода О₂

322. К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

1) к газовому алкалозу

2) к метаболическому алкалозу

3) к выделительному ацидозу

4) к газовому ацидозу

323. Укажите изменения показателя рН при субкомпенсированном алкалозе:

1) 7,40 – 7,45

2) 7,35

---

– 7,45

3) 7,56 – 7,80

4) 7,46 – 7,55

324. Срочный механизм компенсации метаболического ацидоза это:

1) альвеолярная гиповентиляция

2) активация гликолиза

3) повышенное образование СТГ

4) активация гидрокарбонатной буферной системы плазмы крови

325. Какой форме нарушения КЩС у больного соответствуют показатели

рН – 7,28; рСО₂ – 70 мм рт.ст.; ВЕ – +2,2 ммоль/л ?

1. 
   компенсированный дыхательный ацидоз
   
2. 
   декомпенсированный дыхательный ацидоз
   
3. 
   компенсированный метаболический алкалоз
   
4. 
   некомпенсированный метаболический алкалоз
   

326.Причиной выделительного алкалоза является:

1) сахарный диабет

2) длительное употребление кислой пищи

3) гипервентиляция лёгких

4) гиперсекреция желудочного сока

327. Как изменяется титрационная кислотность мочи при выделительном ацидозе?

1) уменьшается

2) увеличивается

3) остаётся в норме

328. При респираторном алкалозе наблюдается:

1) повышение тонуса стенок артериол головного мозга

2) понижение тонуса стенок сосудов головного мозга

3) повышение ударного и сердечного выброса

4) увеличение ОЦК

329. Когда может развиваться экзогенный алкалоз?

1) при эмфиземе лёгких

2) при пневмонии

3) при продолжительном использовании продуктов питания и питья,

содержащих большое количество щелочей

4) при сахарном диабете

330. Назовите патогенетический принцип коррекции нарушений при экзогенном ацидозе:

1) обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции

2) парентеральное введение цитратной крови

3) прекращение поступления в организм избытка СО₂

4) парентеральное введение растворов, содержащих гидрокарбонат

331. Основным механизмом регуляции КЩС является:

1. 
   физиологическая деятельность нервной системы
   
2. 
   действие калий-натриевого насоса
   
3. 
   секреторная функция слюнных желез
   
4. 
   взаимодействие буферных систем
   

332. Какой процесс участвует в компенсации респираторного ацидоза:

1. 
   уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидокарбоната
   
2. 
   торможение ацидо- и аммониогенеза в почках
   
3. 
   активация ацидо- и аммониогенеза в почках
   
4. 
   активация гликолиза с образованием молочной и пировиноградной кислот
   

---

333. Какое состояние может привести к газовому алкалозу?

1. 
   сахарный диабет
   
2. 
   хроническая недостаточность кровообращения
   
3. 
   опухоль мозга, энцефалит, вызывающие активацию дыхательного центра
   
4. 
   длительное голодание
   

334. Укажите показатели КЩР у больного с экзогенным компенсированным алкалозом:

1. 
   рН 7,35, рСО₂ 45 мм рт.ст.
   
2. 
   рН 7,44, рСО₂ 45 мм рт.ст.
   
3. 
   рН 7,35, рСО₂ 60 мм рт.ст.
   
4. 
   рН 7,25, рСО₂ 50 мм рт.ст.
   

335. Причиной развития метаболического ацидоза является:

1. 
   нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях
   
2. 
   гиповентиляция легких
   
3. 
   неукротимая рвота
   
4. 
   гипервентиляция легких
   
5. 
   длительный приём кислой пищи
   

336. Содержание СО₂ в крови при дыхательном алкалозе:

1) уменьшается

2) увеличивается

3) остаётся в норме

337. Для каких форм нарушения КОС характерно развитие судорог:

1) метаболический ацидоз

2) выделительный ацидоз

3) экзогенный ацидоз

4) метаболический алкалоз

338. Основной патогенетический фактор при экзогенном ацидозе это:

1) нарушение выведения почками нелетучих кислот

2) накопление в организме избытка углекислого газа

3) нарушение выведения бикарбоната из организма

4) избыточное введение в организм кислот

339. Методом этиотропной терапии при респираторном ацидозе является:

1. 
   коррекция печеночной недостаточности
   
2. 
   восстановление проходимости дыхательных путей
   
3. 
   парентеральное введение раствора хлористого натрия
   
4. 
   дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным давлением СО₂
   

340. Какое расстройство КЩС возникает у больного при продолжительной диарее:

1) газовый ацидоз

2) метаболический ацидоз

3) выделительный алкалоз

4) выделительный ацидоз

341. Какое нарушение КЩС развивается у больного при тяжёлом воспалении:

1) выделительный ацидоз

2) метаболический ацидоз

3) экзогенный ацидоз

4) газовый алкалоз

342. Укажите почечный механизм компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:

1. 
   ресинтез гликогена из молочной кислоты
   
2. 
   активация гемоглобинового буфера
   
3. 
   экскреция кислых и щелочных соединений
   
4. 
   альвеолярная гиповентиляция
   

343. Причиной экзогенного ацидоза является:

---

1. 
   голодание
   
2. 
   отравление уксусной кислотой
   
3. 
   потеря кишечного сока
   
4. 
   длительный прием щелочной пищи
   

344. Срочный механизм компенсации респираторного ацидоза это:

1. 
   торможение ацидогенеза
   
2. 
   активация ацидогенеза
   
3. 
   усиление аммониогенеза
   
4. 
   действие гемоглобинового буфера
   

345. Назовите основной принцип коррекции негазовых ацидозов:

1. 
   устранение из организма избытка оснований (ОН^-)
   
2. 
   устранение из организма избытка кислот (Н⁺)
   
3. 
   устранение дефицита СО₂ в организме
   
4. 
   восстановление проходимости дыхательных путей
   

346. Показатель ВВ при некомпенсированном респираторном ацидозе равен:

1) 56 ммоль/л

2) 43 ммоль/л

3) 50 ммоль/л

4) 29 ммоль/л

347. Клиническим проявлением респираторного алкалоза в стадии декомпенсации является:

1. 
   усиление дыхания
   
2. 
   снижение нервно-мышечной возбудимости
   
3. 
   артериальная гипертензия
   
4. 
   повышение нервно-мышечной возбудимости
   

348. Долговременный механизм компенсации выделительного алкалоза это:

1. 
   гиповентиляция легких
   
2. 
   активация ацидогенеза
   
3. 
   увеличение выделения почками HСO₃^-
   
4. 
   активация гемоглобинового буфера
   

349. Каким будет значение рН крови при некомпенсированном метаболическом ацидозе:

1. 
   7,34 – 7,30
   
2. 
   7,52 – 7,65
   
3. 
   7,46 – 7,52
   
4. 
   7,19 – 7,10
   

350. Одна из причин метаболического алкалоза это:

1) первичный гиперальдостеронизм

2) гипервентиляция лёгких

3) хронический обструктивный бронхит

4) хроническая почечная недостаточность

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

ВАРИАНТ № 1

1. Охарактеризуйте понятие – «убиквитарность опухолевого процесса».

2. Больной Д. 65лет, находится в клинике по поводу рака желудка. Анализ крови: эритроцитов – 1,5 Т/л, Нв – 58 г/л, ЦП – 1,2, ретикулоцитов 1%, лейкоцитов 2,8 Г/л. Мазок крови: макроцитоз, пойкилоцитоз, т. Жолли, кольца Кебота, гигантские полисегментированные нейтрофилы.

Проведите патофизиологический анализ периферической картины крови, объясните причины и механизм выявленных изменений.

ВАРИАНТ № 2

1. Охарактеризуйте основные положения онкогенной концепции бластной трансформации клетки, этапы формирования и активации онкогена

2. Больной М. 54 года, доставлен в клинику в тяжелом состоянии. Жалобы – общая слабость, сильное похудание. В последние 5-6 дней после каждого приема пищи ощущает боль в подложечной области, сопровождающуюся рвотой. При исследовании КЩС выявлено: рН-7,55; рСО

---

₂-60 мм рт. ст.; ВВ-54 ммоль/л; СВ-29 ммоль/л; ВЕ -+18ммоль/л. Проведите патофизиологический анализ КЩО (обоснуйте тип его нарушения, причины и механизм развития).

ВАРИАНТ № 3

1. Перечислите основные патогенетические механизмы, обуславливающие развитие отеков при нефротическом синдроме.

---