Файл: Ыявление причины.docx

₁, РР, С.

Лабораторные методы исследования секреторной функции желудка

Гиперацидные и гипоацидные состояния по происхождению могут быть функционального и органического характера. Для дифференцировки гиперацидных состояний используется атропиновый тест. Если ввести атропин и кислотность желудочного сока снижается, то это свидетельствует о функциональных изменениях желудочных желез (положительный атропиновый тест) (I). Если после введения атропина кислотность желудочного сока не изменится, то это свидетельстывует об органических поражениях желудка (отрицательный атропиновый тест) (II) - при гастритах, язвенной болезни желудка.

Гипоацидные состояния по происхождению также могут быть функциональные и органические. Используется гистаминовая проба. Если при введении гистамина кислотность желудочного сока растет (положительный гистаминовый тест), то это указывает на функциональные изменения секреции желудочного сока (I). При органических поражениях желудка изменений кислотности при введении гистамина не наблюдается (отрицательный гистаминовый тест) - опухоли желудка, атрофический гастрит (II).

Атропин Гистамин

! !

7,0 ! 7,0 !

! !

5,0 ! 5,0 !

! !

3,0 ! 3,0 !

! !

1,0 ! 1,0 !

!_____________________ !_____________________

Нарушение пищеварения в кишечнике

Нарушение пищеварения в кишечнике обусловлено расстройством секреторной функции поджелудочной железы. В поджелудочной железе образуются ферменты, участвующие в окончательном расщеплении белков, жиров и углеводов до простых веществ. Причинами расстройств пищеварения в кишечнике являются воспалительные процессы в поджелудочной железе, опухоли, камни в протоках поджелудочной железы, сдавлении протоков опухолью, их спазм. Большую роль в процессах нарушения пищеварения играет расстройство желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени, что приводит к нарушению расщепления и усвоения жиров и потере жирорастворимых витаминов (А, D, К).

Нарушение функции желудка и кишечника может проявляться в виде нарушения аппетита, осложняться язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Расстройства аппетита

Расстройства аппетита могут проявляться в виде следующих нарушений:

1 Анорексии - отсутствия аппетита

2. Гипорексии - снижения аппетита

3. Парарексии - извращения аппетита (поедание несъедобных предметов)

4. Гиперрексии - повышения аппетита.

При сочетании гиперрексии с повышенным потреблением пищи развивается полифагия. Чрезмерное повышение аппетита носит название булимия (волчий аппетит).

---

Расстройства аппетита могут быть связаны со снижением выделения желудочного сока, нарушением кишечного пищеварения, при острых и хронических гастритах, энтеритах. Расстройства аппетита могут возникать при невротических состояниях, поражениях гипоталамуса, особенно его ядер, центров голода и сытости. Усиление аппетита наблюдается как при заболеваниях желудка, так и при соматических заболеваниях (например, при сахарном диабете).

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь характеризуется появлением дефекта на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и носит хронический характер.

Причины: стресс, эмоции, физическое перенапряжение, курение, нерегулярное питание, употребление горячей пищи, алкоголя.

Механизмы развития: В развитии язвенной болезни большую роль играет повреждающий пептический фактор. При повышении кислотности желудочного сока возрастает его переваривающая способность, в частности, соляной кислоты. Большую роль играет слизь, покрывающая слизистую оболочку желудка . Ряд лекарственных веществ, желчные кислоты нарушают слизистый барьер. Важную роль в развитии язвы играет нервно-трофический фактор. Нарушение функции высшей нервной деятельности ведет к расстройству вегетативной нервной системы, спазму сосудов, питающих слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, и нарушению питания этих отделов желудочно-кишечного тракта.

Важную роль в механизмах развития язвы придают гуморальным факторам. У больных язвенной болезнью отмечено увеличение содержания гистамина в крови. Воздействуя на рецепторы, гистамин повышает продукцию соляной кислоты и нарушает микроциркуляцию, что ведет к нарушению питания слизистой оболочки и развитию язвы.

Нарушение

микроциркуляции

Гистамин Рецепторы гистамина Язва

Увеличение секреции

соляной кислоты

65. Патогенез язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Хеликобактериоз и его

значение в развитии гастритов и язвенной болезни. Связь с патологией полости рта

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки— хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две язвы и более).

Этиология, патогенез. 

---

Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является лишь следствием расстройств указанных выше функций.

Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни.

Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина — панкреозимина и др. ), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15–40% случаев).

Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.

Раз возникнув, язва становится патологическим очагом, поддерживающим афферентным путем развитие и углубление болезни в целом и дистрофических изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в частности, способствует хроническому течению болезни, вовлечению в патологической процесс других органов и систем организма. Предрасполагающими факторами являются нарушения режима питания, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, постоянно быстрая, поспешная еда, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение.

---

Роль Helicobacter pylori

Хеликобактер поселяется только в эпителии желудка - в нижних отделах слизи и на поверхности эпителиальных клеток, а также на участках желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке.

Важное вирулентное свойство этого микроорганизма - адгезия. Первичная адгезия осуществляется путем взаимодействия со специфическими гликопротеинами и гликолипидами, фосфолипидами и высокомолекулярными сульфатами на поверхности клеток, продуцирующих слизь. После повреждения эпителиальных клеток ионами алюминия и токсинами хеликобактер может пенетрироватъ внутриклеточно и колонизировать экстрацеллюлярный матрикс.

Этот микроорганизм способен стимулировать выработку различных воспалительных цитокинов, инфильтрацию нейтрофилов, активность Т- и В-лимфоцитов, приводящих к образованию лимфоидных фолликулов в слизистой желудка.

Инфильтрация нейтрофилов, активируемая под действием бактериального фактора, становится главным медиатором повреждения слизистой.

Хеликобактер вырабатывает уреазу, которая вызывает гидролиз мочевины на ион аммония и карбоновую кислоту.

Образование гидроокиси аммония выполняет защитную функцию - создание щелочного барьера вокруг бактериальной клетки.

Кроме того, ионы аммония оказывают повреждающее действие на слизистую желудка вследствие нарушения защитных свойств эпителия.

Хеликобактер содержит целый комплекс энзимов, которые обеспечивают основные функции этого микроорганизма (клеточный метаболизм, колонизацию, повреждение эпителия). Его протеолитические ферменты приводят к уменьшению толщины и гидрофобности защитного слизистого геля, покрывающего поверхность слизистой.

Хеликобактер - не только причина ульцерогенеза, он также способствует развитию хронического атрофического гастрита и даже метаплазии. С ним могут быть связаны многие заболевания желудочно-кишечного тракта.

Хеликобактер расселяется в актуальном отделе желудка, вызывая хроническое воспаление. В результате нарушается моторика пилородуоденальной зоны, приводящая к раннему сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гиперацидность в ней способствует метаплазии слизистой в желудочный эпителий: нестойкий к соляной кислоте кишечный эпителий замещается желудочным, более устойчивым. На этих островках и поселяется хеликобактер, вызывая воспаление двенадцатиперстной кишки - рецидив язвенной болезни.

Микроорганизм вырабатывает уреазу, протеазы, повреждающие защитный слой, нарушает функции клеток, продукцию слизи и обменные процессы, потенцирует образование язвы под действием НПВС.

---

Симптомы, течение. Характерны боль, изжога, нередко рвота кислым желудочным содержимым вскоре после еды на высоте боли. В период обострения боль ежедневная, возникает натощак, после приема пищи временно уменьшается или исчезает и появляется вновь (при язве желудка через 0,5–1 ч, двенадцатиперстной кишки — 1,5–2,5 ч). Нередка ночная боль. Боль купируется антацидами, холинолитиками, тепловыми процедурами на эпигастральную область. Часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается запорами. При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса. Копрологическое исследование определяет скрытое кровотечение. При локализации язвы в желудке кислотность желудочного сока нормальна или несколько снижена, при язве двенадцатиперстной кишки — повышена. Наличие стойкой гистаминорезистентной ахлоргидрии исключает язвенную болезнь (возможна раковая, трофическая, туберкулезная и другая природа изъязвления).

При рентгенологическом исследовании в большинстве случаев (60–80%) выявляется ограниченное затекание бариевой взвеси за контур слизистой оболочки - язвенная ниша. В желудке язвы обычно локализуются по малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице. Редко встречаются и трудно диагностируются язвы привратника, внелуковичные язвы двенадцатиперстной кишки.

Наиболее достоверным методом диагностики является гастродуоденоскопия, позволяющая обнаружить язву, определить ее характер, взять биопсию (при язвах желудка).

Дифференциальную диагностикупроводят с симптоматическими язвами желудка, изъязвленной опухолью (в том числе первично-язвенным раком), туберкулезной, сифилитической язвой; изъязвлениями при коллагенозах, амилоидозе. Особенностью язвенной болезни является характер болей (голодные, после еды через определенный срок, ночные), длительный анамнез заболевания с периодическими обострениями в весенне-осенние периоды, наличие хлористо-водородной кислоты в желудочном соке при исследовании.

Течениеобычно длительное с обострениями в весенне-осенний период и под воздействием неблагоприятных факторов (стрессовые ситуации, пищевые погрешности, прием крепких алкогольных напитков и пр. ).

Осложнения:кровотечение, перфорация, пенетрация, деформации и стенозы, перерождение язвы в рак, вегетативно-сосудистая дистония, спастическая дискинезия желчного пузыря, хронический холецистит, жировой гепатоз, реактивный панкреатит.

---