ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 853
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Этиология наследственных заболеваний.
Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.
Основные формы повреждения клеток
Реактивность и резистентность организма
острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,
Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.
Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.
Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.
Водородный показатель и пищевые продукты.
Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности
Классификация[править | править код]
Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]
Мутации митохондриального гена[править | править код]
Генетически обусловленные синдромы[править | править код]
Этиология[править | править код]
Симптомы[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез и патогистология[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
История[править | править код]
Классификация[править | править код]
Этиология[править | править код]
Биохимический механизм[править | править код]
Патогенез и патогистология[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Осложнения[править | править код]
Лечение[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Профилактика[править | править код]
Прогноз[править | править код]
Изучение проблемы[править | править код]
Гиперосмолярная неацидотическая
Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44
Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
Голодание, его виды, периоды развития.
Описание[править | править код]
Причины возникновения[править | править код]
Классификация ожирения[править | править код]
Распространённость[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение ожирения[править | править код]
Осложнения ожирения[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиника[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.
Классификация[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Профилактика[править | править код]
Основные сведения[править | править код]
Проявления[править | править код]
Этиология[править | править код]
Осложнения[править | править код]
Историческая справка[править | править код]
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения
Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)
Коагуляционный гемостаз, его нарушения
Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)
Доброкачественные опухоли[править | править код]
Злокачественные опухоли[править | править код]
Типы роста опухолей[править | править код]
Метастазирование опухолей[править | править код]
Влияние опухоли на организм[править | править код]
Этиология опухолей[править | править код]
Классификация опухолей[править | править код]
Этиология злокачественных опухолей[править | править код]
Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]
Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Диагноз[править | править код]
Острая дыхательная недостаточность[править | править код]
Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]
Лечение[править | править код]
Прогноз[править | править код]
Этиопатогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение и прогноз[править | править код]
Прогноз[править | править код]
История и определение[править | править код]
Эпидемиология[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
1. Усиление перистальтики кишечника.
Классификация желтух[править | править код]
Клиника желтух[править | править код]
Желтуха паренхиматозная[править | править код]
Желтуха гемолитическая[править | править код]
Желтуха механическая[править | править код]
Лабораторные тесты[править | править код]
Физиологическая желтуха[править | править код]
Желтуха как нозология[править | править код]
Классификация[править | править код]
Клинические проявления[править | править код]
ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ
ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Общие сведения[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Эпидемиология[править | править код]
Классификация[править | править код]
Клинические проявления[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
История[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиника[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Классификация[править | править код]
Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Атриовентрикулярный (узловой) ритм
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм
Причинами изменений обмена липидов в очаге воспаления являются: - прямое повреждающее влияние флогогенного агента (основной механизм липолиза в очаге воспаления заключается в интенсификации гидролиза липидов и их комплексов с другими веществами в результате повышенного высвобождения и активации липаз и фосфолипаз повреждённых клеток, а также лейкоцитов); - активация деструкции липидов за счёт интенсификации реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов.
Проявления изменений обмена липидов в очаге воспаления: - активация процессов липолиза и накопление продуктов липолиза; - торможение реакций синтеза липидов; - интенсификация перекисного окисления липидов и накопление избытка перекисей и гидроперекисей липидов
Последствия изменённого метаболизма липидов в очаге воспаления приведены на рис. 6–4).
Рис. 6–4. Изменения метаболизма липидов в очаге воспаления.
Метаболизм белков в очаге острого воспаления
Обмен белков характеризуется преобладанием протеолиза над процессами протеосинтеза.
Главные причины изменения белкового обмена при воспалении: - прямое патогенное действие флогогенного агента, в том числе ферментативный протеолиз; - массированное выделение из повреждённых паренхиматозных и стромальных клеток, а также из лейкоцитов протеолитических ферментов; - активация свободнорадикальных и перекисных реакций.
Проявления изменений белкового обмена в очаге воспаления: - активация процессов протеолиза и накопление продуктов протеолиза; - торможение реакций протеосинтеза; - денатурация молекул белка (образование аутоантигенов).
Последствия изменений белкового обмена в очаге воспаления приведены на рис. 6–5.
Рис. 6–5. Изменения метаболизма белков в очаге воспаления.
Ионный и водный обмен в очаге острого воспаления
Для ионов и воды характерен трансмембранный дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного содержания Na+ и Ca2+ и внеклеточного содержания K+ и Mg2+, гипергидратация клеток и отёк ткани в очагеострого воспаления.
Главными причинами изменений ионного и водного обменов при воспалении являются: -прямое повреждающее действие флогогенного агента на мембраны клеток; - нарушения энергетического обеспечения селективного переноса катионов; - расстройства работы ионообменных механизмов (Н+‑Ca2+, Na+‑Ca2+, H+‑K+); - снижение кинетической активности катион‑зависимых мембранных АТФаз (Na+,K+‑АТФазы, Ca2+,Mg2+‑АТФазы); - изменения физико‑химического состояния и микроструктуры клеточных мембран.
Проявления расстройств ионного и водного обменов при воспалении включают: - нарушения распределения ионов по обе стороны плазмолеммы; при этом происходит потеря клеткой K+, Mg2+, микроэлементов и накопление их в межклеточной жидкости, в клетку поступают Na+, Ca2+ и некоторые другие ионы; - изменения соотношения между отдельными ионами как в клетке, так и вне клетки; - гипергидратация ткани в очаге воспаления; - высвобождение дополнительного количества катионов (K+, Na+, Ca2+, железа, цинка) при гидролизе солей, распаде гликогена, белков и других органических соединений, а также клеточных мембран; - выход большого количества Ca2+ из повреждённых внутриклеточных депо (например, митохондрий и цистерн эндоплазматической сети и митохондрий).
Последствия изменений ионного и водного обменов при воспалении: - значительное увеличение осмотического давления внутри клеток, набухание их органелл, перерастяжение, разрыв мембран, гибель клеток; - расстройства формирования МП и ПД, стойкая деполяризация мембран возбудимых клеток, сочетающаяся со снижением их функций и болевой чувствительности в центре очага воспаления (в зоне первичной альтерации).
Физико‑химические изменения в очаге острого воспаления
Основные физико-химические изменения в очаге воспаления приведены на рис. 6–6.
Рис. 6–6. Физико‑химические изменения в очаге воспаления.
Метаболический ацидоз в очаге воспаления
Причина развития метаболического ацидоза в очаге острого воспаления: накопление избытка недоокисленных метаболитов.
Механизмы метаболического ацидоза при воспалении: - образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма (вследствие активации гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной и пировиноградной кислот); - усиления протеолиза и липолиза с накоплением аминокислот, ВЖК и КТ; - нарушение оттока из очага воспаления «кислых» продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ; - «истощение» щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и других) клеток и межклеточной жидкости.
Последствия метаболического ацидоза в очаге острого воспаления приведены на рис.6–7.
Рис. 6–7. Эффекты ацидоза в очаге воспаления.
Гиперосмия в очаге острого воспаления
Причины гиперосмии при воспаления: - повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и других); - усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества; - поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.
Последствия гиперосмии в очаге острого воспаления: - гипергидратация очага воспаления; - повышение проницаемости сосудистых стенок; - стимуляция эмиграции лейкоцитов: - изменение тонуса стенок сосудов и кровообращения в очаге воспаления; - формирование чувства боли.
Гиперонкия в очаге воспаления
Причины гиперонкии в очаге острого воспаления: - увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментного гидролиза пептидов; - повышение гидрофильности белковых мицелл и других коллоидов; - выход белков (в основном альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов.
Основное последствие гиперонкии при воспалении: - развитие отёка в очаге воспаления.
Поверхностный заряд и электрические потенциалы в очаге острого воспаления
Альтерация тканей при воспалении ведёт к изменению (как правило снижению) поверхностного заряда мембран клеток, а также к расстройствам электрогенеза в возбудимых клетках.
Причины изменения поверхностного заряда и электрических потенциалов клеток: - повреждение клеточных мембран; - нарушение процессов энергообеспечения трансмембранного переноса ионов: - расстройство ионного баланса во внеклеточной жидкости.
Последствия изменения поверхностных зарядов клеток и электрических потенциалов в очаге острого воспаления: - изменение порога возбудимости клеток; - колебание чувствительности клеток к действию БАВ (цитокинов, гормонов, нейромедиаторов и других); - потенцирование миграции фагоцитов за счёт электрокинеза; - стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины отрицательного поверхностного их заряда, нейтрализацией его или даже перезарядкой.
Поверхностное натяжение биологических мембран в очаге острого воспаления
Для очага воспаления характерно уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран.
Основная причина этого - значительное увеличение концентрации в очаге воспаления поверхностноактивных веществ (фосфолипидов, ВЖК, K+, Ca2+ и некоторых других).
Последствия уменьшения поверхностного натяжения клеточных мембран: - облегчение подвижности клетки; - потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе; - облегчение контакта фагоцитов и лимфоцитов при реализации реакций иммунитета или аллергии.
Коллоидное состояние цитозоля и межклеточного вещества в очаге острого воспаления. Оно измененяется уже на начальном этапе воспаления.
Главная причина изменений коллоидов цитозоля и межклеточного вещества избыток: - Н+, K+, Na+, - жирных кислот, - пептидов, - аминокислот, других метаболитов и БАВ. Это приводит к: - изменению степени гидратации цитоплазмы; - облегчению взаимопереходов состояний «гель - золь».
Основные механизмы трансформации коллоидного состояние цитозоля и межклеточного вещества при воспалении: - изменение степени полимеризации макромолекул гликозаминогликанов, белков, протеогликанов и других; - фазовые переходы микрофиламентов: переход цитозоля в состояние геля происходит при образовании из нитей F–актина упорядоченной структуры (актиновая решётка); при увеличении в цитозоле содержания Ca2+ процесс формирования актиновой решётки подавляется, цитоплазма приобретает состояние золя.
Основное последствие изменений коллоидов при воспалении: - потенцирование миграции фагоцитов из сосудов в очаг воспаления и далее к объекту фагоцитоза.
Медиаторы воспаления
Образование и реализация эффектов БАВ: одно из ключевых звеньев воспаления.
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: |
| биологически активные вещества, образующиеся при воспалении. |
| Медиаторы воспаления обеспечивают закономерный характер его развития и исходов, формирование его местных и общих признаков |
Все медиаторы воспаления или их неактивные предшественники образуются в различных клетках организма. Тем не менее, условно их подразделяют на клеточные и плазменные (рис. 6–8).
Рис. 6–8. Виды медиаторов воспаления.
Клеточные медиаторы воспаления
Основные группы клеточных медиаторов воспаления приведены на рис. 6–9.
Рис. 6–9. Основные классы клеточных медиаторов воспаления.
Биогенные амины в очаге воспаления
Гистамин
Основными источниками гистамина в очаге воспаления являются базофилы и тучные клетки. Действие гистамина опосредуют H1‑ и H2‑рецепторы на клетках‑мишенях. H1‑рецепторы активируют малые дозы гистамина. Эффекты их активации: ощущения боли, жжения, зуда, напряжения. Н2‑рецепторы активируются гистамином в высокой концентрации. Эффекты их возбуждения: - изменения синтеза Пг, - потенцирование образования циклических нуклеотидов, - повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла (особенно венул), - активация миграции макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов в очаг воспаления, - сокращение ГМК.
Серотонин
Источниками серотонина являются тромбоциты, тучные клетки, нейроны, энтероэндокринные клетки. В очаге воспаления серотонин: - повышает проницаемость стенок микрососудов, - активирует сокращение ГМК венул (что способствует развитию венозной гиперемии), - приводит к формированию чувства боли, - активирует процессы тромбообразования.
Адреналин и норадреналин
Эффекты норадреналина в очаге воспаления являются в основном результатом его действия на клетки как нейромедиатора симпатической нервной системы (его прямые метаболические эффекты — в отличие от адреналина — сравнительно мало выражены).
Нейромедиаторы
Из нейромедиаторов при развитии воспалении важную роль выполняют катехоловые амины и ацетилхолин.
Катехоловые амины
Норадреналин и адреналин синтезируются из тирозина. Эффекты адреналина и норадреналина реализуются через α‑ и/или β‑адренорецепторы.
Источники в очаге воспаления: - норадреналин выделяется из окончаний нейронов симпатической нервной системы; - катехоламины надпочечникового происхождения поступают к тканям с кровью.