Файл: Ыявление причины.docx

Эффекты катехоламинов в очаге воспаления: - активация гликолиза, липолиза, липопероксидации; - увеличение транспорта Ca²⁺ в клетки; - сокращение ГМК стенок артериол, уменьшение просвета артериол и развитие ишемии; - регуляция эмиграции лейкоцитов из сосудов в ткань и течения фагоцитарной реакции.

Ацетилхолин

Ацетилхолин cинтезируется в нейронах из холина и ацетилкоэнзима А при участии холинацетилтрансферазы. Выделяется из окончаний нейронов парасимпатической нервной системы и реализует свои эффекты через холинорецепторы.

Эффекты ацетилхолина в очаге воспаления: снижение тонуса ГМК артериол, расширение их просвета и развитие артериальной гиперемии; - регуляция процессов эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления; - стимуляция фагоцитоза; - активация пролиферации и дифференцировки клеток.

Пептиды и белки

Нейропептиды

Из нейропептидов при развитии воспалении важную роль выполняет вещество P, которое индуцирует выработку цитокинов в макрофагах, вызывает вазодилатацию, модулирует пролиферацию Т-лимфоцитов.

Цитокины

Цитокины регулируют дифференцировку, пролиферативную активность и экспрессию фенотипа клеток‑мишеней, в том числе и при воспалении. К цитокинам отнесены факторы роста, интерлейкины (ИЛ), факторы некроза опухоли, колониестимулирующие факторы, интерфероны (ИФН), хемокины и некоторые другие.

Лейкокины

Лейкокины: общее название для различных БАВ, образуемых лейкоцитами, но не относящихся к иммуноглобулинам (Ig) и цитокинам. С функциональной точки зрения лейкокины — местные медиаторы воспаления. В класс лейкокинов входят катионные белки, фибронектин, белки острой фазы, ряд других, выделяемых разными лейкоцитами химические вещества, имеющие значение для патогенеза воспаления.

К белкам острой фазы относят С-реактивный белок, гаптоглобин, церуллоплазмин, плазминоген, трансферрин, α₁-антитрипсин, антитромбин III, фракцию С3 комплемента и др. Повышение уровня белков острой фазы служит маркером острого воспаления. С-реактивный белок (СРБ) вызывает преципитацию С полисахарида – компонента стенки бактериальной клетки в острую фазу инфекционного процесса. СРБ участвует в образовании адгезивных молекул, стимуляции высвобождения эндотелина-1, ИЛ-6 и МСР-1 клетками эндотелия, увеличении синтеза ангиотензина-II типа 1 гладкомышечными клетками и в ряде других процессов.

Ферменты

В очаге воспаления обнаруживаются ферменты всех основных групп (гидролазы, трансферазы, лиазы, синтетазы, оксидоредуктазы и другие). Эти ферменты участвуют в формировании всех компонентов воспаления: альтерации, сосудистых реакций, экссудации, фагоцитоза, пролиферации.

Оксид азота

Оксид азота (NO, фактор вазодилатации освобождаемый клетками эндотелия): важный медиатор воспаления. При воспалении он обеспечивает ряд эффектов: - .расширение микрососудов; - снижение тонуса гладких мышц полых органов; - антимикробное цитотоксическое действие (связывая ионы железа ферментов бактериальных клеток). .

Липидные медиаторы воспаления

Липидными медиаторами воспаления называют производные арахидоновой кислоты: - простагландины, - тромбоксаны, - лейкотриены, обладающие вазо- и бронхоактивными свойствами, - продукты перекисного окисления липидов, фактор активации тромбоцитов (PAF) — наиболее сильный спазмоген.

Арахидоновая и линоленовая кислоты входят в состав фосфолипидов клеточных мембран, откуда и освобождаются под влиянием фосфолипаз. Дальнейшие превращения этих кислот происходят либо по циклооксигеназному, либо по липооксигеназному пути (рис. 6–10).

Рис. 6–10. Образование и эффекты простагландинов и лейкотриенов.

Нуклеотиды и нуклеозиды

АТФ обеспечивает энергетическую «поддержку» и тем самым функции клеток и пластических процессов в них в очаге воспаления, регуляцию тонуса сосудов, изменения агрегатного состояния крови, регуляцию местного кровотока.

АДФ стимулирует адгезию, агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови. Это вызывает тромбообразование, формирование сладжа, нарушение крово‑ и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла.

Аденозин, высвобождающийся из клеток, оказывает существенный сосудорасширяющий эффект, сопровождающийся развитием артериальной гиперемии.

Плазменные медиаторы воспаления

К плазменным медиаторам воспаления относятся кинины, факторы системы комплемента и факторы гемостаза (рис. 6–11).

Рис. 6–11. Основные классы плазменных медиаторов воспаления.

Факторы комплемента

Они включает более 20 белков плазмы крови и других бологических жидкостей, взаимодействующих с факторами систем гемостаза, фибринолиза, иммунобиологического надзора организма.

Факторы системы комплемента инициируют ряд эффектов: - комплементзависимый цитолиз клеток при образовании мембраноатакующего комплекса; - активацию фагоцитов и их адгезию к эндотелиоцитам в очаге воспаления; - повышение проницаемости стенок микрососудов; - стимуляцию дегрануляции тучных клеток с дополнительным высвобождением флогогенов; - образование и освобождение провоспалительных цитокинов; - продукцию полиморфноклеточными лейкоцитами лизосомальных ферментов, неферментных катионных белков, активных форм кислорода и освобождение их во внеклеточную среду.

Изменения функций тканей и органов при остром воспалении

Функциональные изменения тканей и органов при воспалении впервые выявил Клавдий Гален, обозначивший этот его признак как functio laesa — потеря, нарушение функции. Проявления functio laesa представлены на рис. 5–13).

Рис. 5–13. Изменения функций органов и тканей при воспалении.

Расстройства как специфических, так и неспецифических функций клеток, органов и тканей нередко приводит к расстройствам жизнедеятельности организма в целом.

Таким образом, приведенные выше факты свидетельствуют о том, что инициальный этап воспаления - альтерация, характеризуется развитием комплекса закономерных изменений в его очаге: - метаболизма, - физикохимических свойств, - образованием и реализацией эффектов БАВ, - отклонением от нормы структуры и функции тканей в очаге воспаления.

Указанные изменения, с одной стороны, обеспечивают экстренную активацию процессов, направленных на локализацию, инактивацию и деструкцию патогенного агента, а с другой стороны, являются базой развития других компонентов воспаления — сосудистых реакций, экссудации жидкости, эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, пролиферации клеток и репарации повреждённой ткани.

Сосудистые реакции в очаге воспаления

Понятие «сосудистые реакции» подразумевает изменени: - тонуса стенок сосудов, - их просвета, - крово- и лимфообращения в них, - проницаемости сосудистых стенок для клеток и жидкой части крови (рис. 6–14).

Рис. 6–14. Сосудистые реакции, изменение крово‑ и лимфообращения как компоненты воспаления.

При воспалении на разных стадиях сосудистых реакций изменения крово ‑ и лимфообращения происходят следующие важные и последовательные процессы:

- повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, сопровождающееся уменьшением их просвета и развитием ишемии;

- снижение тонуса стенок артериол, сочетающееся с увеличением их просвета, развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования и лимфооттока;

- уменьшение просвета венул и лимфатических сосудов, нарушение оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы;

- дискоординированное изменение тонуса стенок артериол, венул, пре‑ и посткапилляров, лимфатических сосудов, сочетающееся с увеличением адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, её сгущением и развитием стаза.

Сосудистые реакции подразделяют на закономерно развивающиеся стадии:

- ишемии,

- артериальной гиперемии,

- венозной гиперемии,

- стаза.

Указанные стадии, наблюдающиеся при них изменения и их последствия рассмотрены в разделе характеристики расстройств регионарного кровотока главы 23. «Типовые формы патологии системы кровообращения».

16. Альтерация. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении. Роль

лейкоцитов в механизмах повреждения тканей. с

17. Медиаторы воспаления. Их виды. Источники происхождения. Основные эффекты. См 15

18. Изменение микроциркуляции в очаге острого воспаления. Механизм развития. См 15

19. Экссудация при воспалении. Механизм развития. Виды и свойства экссудатов. Отличие

серозного экссудата от транссудата. Роль медиаторов в развитии экссудации при

воспалении.

Экссудация

Процесс экссудации начинается вскоре после действия повреждающего фактора на ткань и продолжается до начала репаративных реакций в очаге воспаления.

ЭКССУДАТ

жидкость, выходящая из микрососудов в очаг воспаления.

Экссудат содержит большое количество белка

и, как правило, форменные элементы крови, накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении.

Причины экссудации

Основная причина экссудации: увеличение проницаемости стенок микрососудов. Это обеспечивается действием ряда факторов, повреждающих их стенку (рис. 6–16).

Рис. 6–16. Причины повышения проницаемости стенок микрососудов при остром воспалении.
Виды экссудата

Выделяют три основных типа экссудата: - серозный, - фибринозный и - гнойный. В зависимости от наличия клеток, их типа, химического состава в экссудате различают также геморрагический и гнилостный его разновидности.

Значение экссудации

В очаге воспаления процесс экссудации имеет двоякое биологическое значение: адаптивное и патогенное (рис. 6–17).

Рис. 6–17. Значение процесса экссудации в очаге воспаления.

Эмиграция лейкоцитов

Спустя 1–2 часа после воздействия на ткань флогогенного фактора в очаге острого воспаления обнаруживается большое число вышедших (эмигрировавших) из просвета микрососудов нейтрофилов и других гранулоцитов, а позднее: через 15–20 и более часов — моноцитов, а затем и лимфоцитов. Эмиграция лейкоцитов — активный процесс их выхода из просвета микрососудов в межклеточное пространство.

Процесс эмиграции последовательно проходит стадии: - краевого стояния лейкоцитов, - их адгезии к эндотелию, - проникновения через сосудистую стенку, - направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления к объекту фагоцитоза.

Краевое стояние лейкоцитов

На стадии краевого стояния (маргинации) лейкоцитов выделено четыре последовательных этапа (рис. 6–18).

Смотрите также файлы

Технологическая карта учебного занятия по технологии студентки ( а) группы.docx

ауіпсіздік шаралары.docx

Контрольная работа по курсу "Электромеханические устройства автоматики" Обучающегося Ф. И. О группы.doc

Министерство здравоохранения Иркутской области огбпоу Ангарский медицинский колледж.docx

Лр Особенности проведения гис в гс. Скважина 25.docx