Файл: Ыявление причины.docx

43. Нарушение обмена белков. Причины, последствия для организма. Нарушение белкового

состава плазмы крови. Диспротеинемии. Виды. Последствия. Нарушения конечных этапов

белкового обмена.

Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

ВИДЫ БЕЛКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1. Алиментарная (экзогенная, первичная):а) количественная;б) качественная.

Развивается при:низкой биологической ценности пищевых белков, дефиците незаменимых аминокислот,голодании (полном, частичном)2. Эндогенная (вторичная):при нарушении расщепления белков в ЖКТ при нарушении всасывании белков,при изменении скорости поступления аминокислот в органы и ткани,при нарушении синтеза белковых структур,при нарушении межуточного обмена аминокислот,при нарушении скорости распада белка,при нарушении конечных этапов белкового обмена

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ БИОСИНТЕЗА БЕЛКА

I. Наследственные.II. Приобретенные. Патология белкового состава сыворотки крови связана с нарушением водного обмена и об-мена белков плазмы крови. Изменения белкового состава:1. Гипопротеинемии2. Гиперпротеинемии. 3.Дефектопротеинемии.

Выделяют качественные и количественные нарушения биосинтеза белков.

Качественных изменениях нр.:гемоглобинопатии. Гемоглобинопатиями называют аномалии синтеза гемоглобина человека(серповидно-клеточная анемия, талассемия).Особый интерес представляют количественные изменения-сдвиг соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови — диспротеинемии. Выделяют две формы диспротеинемий: гиперпротеинемия — увеличение содержания всех или отдельных видов белков и гипопротеинемия — уменьшение содержания всех или отдельных белков. Развитие диспротеинемий сопровождается серьезными сдвигами в гомеостазе организма (нарушением онкотического давления, водного обмена и т.д.).В сыворотке крови в патологических условиях могут появляться белки, в норме не встре-чающиеся. К ним относятся: парапротеины, пироглобулины, криоглобулины.Паропротеины — патологические моноклональные иммуноглобулины, отличающиеся от нормальных иммуноглобулинов по физико-химическим свойствам, антигенному строению, активности и ряду других признаков.

Появление парапротеинов в крови наблюдается при парапротеинемических гемобластозах. Пироглобулины — глобулины, подвергающиеся коагуляции при нагревании до 56 С. Об-наруживаются при саркоидозе, сифилисе, СКВ.

Криоглобулины — глобулины, которые осаждаются при охлаждении и вновь растворяют-ся при нагревании до 37 С. Выявляются при циррозах печени, аутоиммунных заболеваниях, идиопатической криоглобулинемии.

Основными конечными продуктами белкового обмена-аммиак и мочевина. Нарушения образования мочевины могут наступить в рез-те снижения ферментативных сис-м в печени(гепатиты, циррозы). При нарушении образ. мочевины в крови и тканях накапливается аммиак, разв-ся азотемия.При тяжелых формах разв-ся интоксикация аммиаком(нарш.ф-ции ЦНС с развитием комы). В основе нарушения образ. Мочевины могут лежать наследственные дефекты ферментов(карбамилфосфатсинтетазы, оргининсукцинатсинтетазы),может разв-ся цитруллинурия.Конечный продукт-креатинин. Креатининурия-увеличение креатинина в моче, наблюдается у беременных и у детей в период интенсивного роста.При голодании, тиреотоксикозе креатинурия - креатинового обмена.

44. Голодание. Виды. Периоды полного голодания. Изменения обмена веществ и

физиологических функций в разные периоды голодания.

Голодание, его виды, периоды развития.

Голодание– это состояние, возникающее в случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, получает их в недостаточном количестве или же не усваивает их вследствие болезни.

Голодание посвоемупроисхождениюможет быть:

- физиологическим – повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития (зимняя спячка у сурков или сусликов, рыб, пресмыкающихся;

- патологическим.

Различают голодание:

а) полное, может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды – абсолютное;

б) неполное(количественное недоедание), когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве.

в) частичное(качественное) при недостаточном поступлении с пищей одного или несколько пищевых компонентов при нормальной энергетической её ценности.

У полного голодания могут быть две причины:

- внешняя – отсутствие пищи;

- внутренняя – пороки развития у детей, заболевания органов ЖКТ, инфекционные процессы, анорексия.

В развитии голодания, его продолжительность и, следовательно, продолжительности жизни организма, существенное значение имеют внешние (низкая температура окружающей среды, высоки влажность и скорость движения воздуха, активные движения) и внутренние (пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, интенсивность обмена веществ)условия.

Предельный срок полного голодания для человека составляет 65 – 70 дней.

По клиническим проявлениямполное голодание можно разделить на 4 периода:

1) безразличия;

2) возбуждения, нарастающего по мере усиления чувства голода;

3) угнетения (масый длительный);

4) параличей и гибели.

По патофизиологической характеристикеучитывается состояние обмена веществ и энергии:

1) неэкономное расходование энергии (2-4 дня у человека);

2) максимальное приспособление (40-50 дней);

3) тканевой распад, интоксикация и гибель (терминальный период 3-5 дней).

При полном голодании характерны:

- повторное использование белков для синтетических процессов;

- переход на эндогенное питание (активация гликолитических и липолитических ферментов);

- изменение первичной структуры ферметов;

- теплопродукция поддерживается в течение всего голодания на минимальном уровне и снижается к концу третьего периода;

- теплоотдача несколько сокращается.

В общих чертах первый периодголодания характеризуется:

- усиленным расходованием углеводов,в связи с чем дыхательный коэффициент повышается, приближаясь к 1;

- уровень глюкозы снижается ниже 3ммоль/л, что ведёт к снижению инсулина, повышению активности а-клеток и выделению глюкагона, стимуляции гликокортикоидной функции коры надпочечников – усиление катаболизма белков и гликонеогенеза;

- снижение основного обмена (угнетение функции щитовидной железы);

- развивается отрицательный азотистый баланс:

- возбуждение нервной системы, особенно пищевого центра;

- повышена функция щитовидной железы, гипофиза, увеличина секреция кортикотропина и тиротропина – стимуляция надпочечников.

Во втором, самом длительномпериодеголодания:

- дыхательный коэффициент снижается до 0,7, что отражает преимужественное окисление жиров до 80%, белков – 13% и глюкозы – 3%;

- активация обмена в жировой ткани (низкий уровень инсулина – снижается доставка глюкозы в липоциты – недостаток глицерина для триглицеридов; преобладание действия глюкагона и катехоламинов – активация аденилатциклазы и усиление липолиза – свободные жирные кислоты поступают в кровь – липемия; в печени и мышцах повышается уровень свободных жирных кислот; в печени заторможен синтез жирных кислот и липогенез, но из-за дефицита белков и недостаточного образования липопротеидов, происходят задержка триглицеридов в печени и развитие жировой инфильтрации);

- в почках интенсивно идёт гликонеогенез;

- увеличивается выделение аммонийных солей с мочой – негазовый ацидоз;

- отрицательный азотистый баланс;

- угнетение пищевого центра, снижаются рефлексы;

- снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса - угнетение эндокринных желез.

Третий, терминальный, периодголодания характеризуется:

- резким усилением распада белков жизненно важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала;

- дыхательный коэффициент равен 0,8;

- деструктивные изменения в митохондриях;

- накопление хлоридов и повышение тканевой осмотической концентрации – задержка воды;

- нарушение трофики тканей и снижение общей резистентности – пролежни и некрозы, кератит;

- расстройство ферментных систем – трудность восстановления белков-ферментов, разрушающихся в процессе голодания.

Неполное голодание встречается чаще, чем полное:

1) развиваются приспособительные механизмы;

2) основной обмен снижается более значительно на 30-35%;

3) медленно снижается масса тела;

4) в тканях развиваются процессы дегенеративного характера;

5) развиваются отёки;

6) брадикардия, гипотензия, угнетение полового инстинкта.

Частичное голодание

При недостатке в пище углеводовосновные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие её обеднения гликогеном.

Недостаточное поступление в организм жировв энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество жира (5-6 г), которое содержит незаменимые жирные кислоты – арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного.

Белковоеголодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей. Не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белков – белково-калорийная недостаточность – может привести к алиментарной дистрофии и квашиокору. Наблюдающееся нарушение синтеза гормонов выражается в различных эндокринопатиях. Дефицит незаменимых аминокислот и витаминов приводит к развитию пеллагры и бери-бери.

Смотрите также файлы

Технологическая карта учебного занятия по технологии студентки ( а) группы.docx

ауіпсіздік шаралары.docx

Контрольная работа по курсу "Электромеханические устройства автоматики" Обучающегося Ф. И. О группы.doc

Министерство здравоохранения Иркутской области огбпоу Ангарский медицинский колледж.docx

Лр Особенности проведения гис в гс. Скважина 25.docx

Файл: Ыявление причины.docx

Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

Голодание, его виды, периоды развития.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно