Файл: Ыявление причины.docx

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретённым. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя. Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом. Использование показателей обмена железа в организме даёт возможность врачу-клиницисту:

выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение[править | править код]

См. также: Препараты железа

Лечение проводится длительным (не менее 3 месяцев) приёмом препаратов железа. Обычно улучшение самочувствия наблюдается через несколько дней от начала терапии. Критерием достаточной эффективности лечения является прирост уровня гемоглобина на 10 г/л через 2 недели от начала приема. Повышение уровня гемоглобина до нормального уровня чаще всего происходит в течение 1-2 месяцев. Дополнительные месяцы терапии после восстановления уровня гемоглобина необходимы для формирования "депо" железа в печени и селезенке. Ранняя отмена препарата приводит к быстрому рецидиву заболевания.

В случае непереносимости пероральных препаратов железа или нарушения их усвоения назначаются препараты железа для внутривенного введения.

Беременным с ЖДА (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.
80>

Профилактика[править | править код]

Периодическое наблюдение за картиной крови;
употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
профилактический приём препаратов железа в группах риска;
оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Какие симптомы и жалобы указывают стоматологу на железодефицитную анемию у гостя Cлизистая оболочка полости рта становится бледно-розового цвета (бескровной, анемичной). Во время употребления острого или кислого возникают боли в языке и по всей поверхности слизистой.

51. В12-дефицитные анемии. Причины. Основные проявления, механизм их развития. Картина

периферической крови. Стоматологические проявления

52. Гипо- и апластические анемии. Виды. Основные проявления, механизм их развития.

Картина периферической крови. Эритроцитозы. Определение. Классификация. Патогенез.

Стоматологические проявления.

53. Анемии. Определение. Принципы классификации. Изменение функции органов и систем

при анемиях. Изменения в полости рта

54. Лейкопении. Агранулоцитозы. Виды. Причины. Механизмы развития. Основные

проявления, последствия для организма. Значение для состояния полости рта.

55. Лейкоцитозы и лейкемоидные реакции. Виды. Причины. Механизмы развития. Значение

для организма.

56. Лейкозы. Принципы классификации. Этиология. Патогенез. Основные проявления.

Картина периферической крови при острых лейкозах и принципы дифференциальной

диагностики. Стоматологические проявления

Пернициозная анемия

[править | править код]

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 мая 2022 года; проверки требуют 6 правок.

Перейти к навигацииПерейти к поиску

Не следует путать с

Болезнь Аддисона.

Пернициозная анемия
МКБ-11	3A01.30
МКБ-10	D51.0
МКБ-10-КМ	D51.0
МКБ-9	281.0
МКБ-9-КМ	281.0^[1][2]
OMIM	170900
DiseasesDB	9870
MedlinePlus	000569
eMedicine	med/1799
MeSH	D000752

Основная статья: Анемия

Перницио́зная анеми́я (от лат. perniciosus — гибельный, опасный), или B₁₂-дефицитная анемия, или мегалобластная анемия, или болезнь Аддисона — Бирмера, или (устаревшее название) злока́чественное малокро́вие, — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения, причиной которого может быть несколько факторов, основным из которых является недостаток в организме витамина B₁₂^[3].

Содержание

1Основные сведения
2Проявления
3Этиология
4Осложнения
5Историческая справка
6См. также
7Примечания
8Ссылки

Основные сведения[править | править код]

Это синдром, связанный с недостатком B₁₂ и фолиевой кислоты в организме. Характеризуется наличием в костном мозге большого количества крупных незрелых предшественников эритроцитов (мегалобластов).

Витамин B₁₂ всасывается в основном в нижней части подвздошной кишки. Анемия может быть вызвана недостаточным потреблением витамина B₁₂ в пищу, недостаточной выработкой внутреннего фактора Касла в париетальных клетках желудка, патологическими процессами в подвздошной кишке с нарушением всасывания или конкуренцией за витамин B₁₂ со стороны ленточных червей или бактерий.

При дефиците витамина B₁₂ на фоне анемической клинической картины (или без неё) могут возникнуть и неврологические расстройства из-за связанного с дефицитом витамина B₁₂ нарушения синтеза жирных кислот. Может наблюдаться демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и атаксия.

Проявления[править | править код]

Ярко-красный, а затем «лакированный» язык;
Ахилия желудка;
Малокровие с наличием патологических эритроцитов;
Поражение нервной системы;
Желтоватый цвет кожи;
Образование в костном мозге аномальных крупных клеток вместо эритроцитов (переход на мегалобластический тип кроветворения).

Этиология[править | править код]

Причиной заболевания могут быть несколько факторов. Основной — недостаток экзогенного кобаламина (витамина B₁₂₎ при нерациональном и несбалансированном питании. Также важным фактором является нарушение всасывания витамина B₁₂, обусловленное частыми энтеритами