Файл: Ыявление причины.docx

Коагуляционный гемостаз (вторичный) реализуется с участием свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови.

Свертывающая система крови представляет собой ряд взаимосвязанных реакций, протекающих при участии протеолитических ферментов, плазменных белков (факторов свертывания) и обеспечивающих образование постоянного тромба.

Процесс свертывания крови протекает в четыре последовательные фазы:

1. Образование протромбокиназы (комплекса фХа, фV, Са²⁺, фосфолипида тромбоцитов). Может проходить по «внешнему» пути – с участием тканевого тромбопластина и «внутреннему» – без его участия. Однако, эффективный гемостаз возможен только при нормальном функционировании обоих механизмов.

2 Образование из протромбина тромбина под влиянием протромбиназного комплекса.

3. Образование фибрина из фибриногена под влиянием тромбина.

4. Ретракция кровяного сгустка.

Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)

Коагулопатии бывают наследственными и приобретенными.

Наследственные коагулопатии – это заболевания, обусловленные дефицитом факторов VIII и IX, являются наиболее распространенными наследственными коагулопатиями (более 95% случаев). Дефицит факторов VII, X, V, XI составляет до 1,5%; дефицит других факторов (XII, II, I, XIII) встречаются крайне редко (в единичных случаях).

Гемофилия А (дефицит фактора VIII)

Заболеваниенаследуется рецессивно, сцеплённо с Х-хромосомой. Болеют лица мужского пола (10 случаев на 100 тыс. мужчин).

Дефицит ФVIII приводит к резкому увеличению времени образования протромбиназного комплекса, что сопровождается длительным, практически не прекращающимся кровотечением при незначительной травматизации сосудов (прикусывание языка, ушибы и т.д.). Для гемофилии А характерен гематомный тип кровоточивости.

Клиническая картина заболевания зависит от степени его тяжести, которая определяется мерой сохранения активности фактора VIII. При легкой форме заболевания (более 5% активности) кровотечения возможны лишь при значительных травмах или оперативных вмешательствах. Болезнь протекает субклинически и часто не диагностируется. При тяжелой или очень тяжелой форме (2% и менее 1%, соответственно) развиваются рецидивирующие кровоизлияния в крупные суставы (гемартрозы), приводящие к анкилозированию; крупные меж- и внутримышечные, забрюшинные гематомы с

последующей деструкцией мягких тканей, тяжелые и частые спонтанные кровотечения, упорные рецидивирующие желудочно-кишечные и почечные кровотечения.

При лабораторной диагностике выявляются:

значительное увеличение АПТВ; ПВ и ТВ – в норме;
нормальные показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (ВК, количество тромбоцитов в крови и др.);
частичное или полное отсутствие активности ФVIII в плазме крови.

Гемофилия В (болезнь Кристмаса, дефицит ФIX)

Заболевание наследуется рецессивно, сцеплённо с Х-хромосомой. Данный дефект приводит к значительному замедлению формирования протробиназного комплекса, что обусловливает развитие кровоточивости гематомного типа.

Клиническая картина гемофилии В также, как и гемофилии А, характеризуется кровотечениями (гемартрозы, гематомы), но частота их в 5 раз ниже, чем при дефиците ФVIII.

Лабораторнаядиагностика свидетельствует, что:

АПТВ увеличено, ПВ и ТВ в норме;
показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в норме;
активность ФIХ частично снижена или отсутствует.

Гемофилия С (дефицит ХI фактора)наследуется аутосомно-рецессивно. Причем у гетерозигот кровотечения бывают незначительны; у гомозигот с дефицитом ФХI осложнений, связанных с кровоточивостью, отмечается не много. Но при травме или хирургическом вмешательстве не исключено возникновение сильного кровотечения с формированием гемартроза и гематомы.

При лабораторной диагностике выявляются следующие признаки:

увеличение АПТВ, ПВ и ТВ в норме;
нормальные показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза;
уровень ФХI в плазме снижен или равен нулю.

Парагемофилия (дефицит ФV) наследуется аутосомно-доминантно или аутосомно-рецессивно. Для заболевания характерен геморрагический синдром, выраженность которого зависит от степени дефицита в плазме ФV. Наиболее тяжелая кровоточивость наблюдается у больных, у которых уровень ФV менее 2%. При средней тяжести он составляет 2 – 6%, при легкой – 6 – 16%. При данном заболевании отмечаются петехии, экхимозы, кровоподтёки, носовые, десневые, желудочно-кишечные кровотечения, меноррагии. У больных при выраженных формах заболевания часты длительные кровотечения после удаления зубов, при травмах, порезах.

При лабораторной диагностике выявляются:

увеличение АПТВ и ПВ;
нормальные показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза;
снижение или полное отсутствие в плазме уровня ФV.

59. Опухоль. Определение понятия. Виды. Особенности опухолевого роста. Современные

концепции этиологии и патогенеза опухолевого роста. Опухолевая прогрессия. Механизмы

антибластомной резистентности организма. Важнейшие этиологические факторы в

развитии опухолей головы и шеи. О́пухоль (др.-греч. -ομα, лат. tumor), также новообразование, неоплазия, неоплазма — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Подразделяются в зависимости от потенциалов к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы: доброкачественные и злокачественные.

Имеются пять классических особенностей опухолевой ткани: атипизм (тканевый и клеточный), органоидность строения, прогрессия, относительная автономность и неограниченный рост.

Содержание

1Доброкачественные опухоли
2Злокачественные опухоли
3Типы роста опухолей
4Метастазирование опухолей
5Влияние опухоли на организм
6Этиология опухолей
7Классификация опухолей
- 7.1Классификация по системе TNM
  - 7.1.1T — tumor
  - 7.1.2N — nodulus
  - 7.1.3M — metastasis
  - 7.1.4P, G
8Этиология злокачественных опухолей
9Патогенез злокачественных опухолей
10Морфогенез злокачественных опухолей
11См. также
12Литература
13Примечания

Доброкачественные опухоли[править | править код]

Основная статья: Доброкачественная опухоль

Доброкачественная опухоль — менингиома средней трети сагиттального синуса и фалькса с большим гиперостозом

Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов, отсутствие общего влияния на организм. Некоторые доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные).

Наиболее распространенные доброкачественные опухоли: миома матки^[1], папиллома, аденома^[2], аденома гипофиза^[3] и т. д.

Злокачественные опухоли[править | править код]

Основная статья: Злокачественные опухоли

Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объёмов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объёма, а иногда и числа ядрышек,

увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др.), так и тканевой атипизм (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например, стромой и паренхимой, сосудами и стромой и т. д.).

Типы роста опухолей[править | править код]

В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:

экспансивный рост — опухоль развивается «сама из себя», раздвигая окружающие её ткани, после чего ткани на границе с опухолью атрофируются и происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула;
инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост — клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;
аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающих тканей в опухолевые.

В зависимости от отношения к просвету полого органа:

экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;
эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:

уницентрический рост — опухоль развивается из одного очага;
мультицентрический рост — развитие опухоли происходит из двух и более очагов.

Метастазирование опухолей[править | править код]

Основная статья: Метастазирование

Метастазирование (др.-греч. μετάστασις — перемещение) — процесс распространения опухолевых клеток из первичного очага в другие органы с образованием вторичных (дочерних) опухолевых очагов (метастазов). Пути метастазирования:

гематогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по кровеносному руслу;
лимфогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по лимфатическим сосудам;
имплантационный (контактный) — путь метастазирования опухолевых клеток по серозным оболочкам, прилежащим к опухолевому очагу;
интраканикулярный — путь метастазирования по естественным физиологическим пространствам (синовиальные влагалища и т. д.);
периневральный (частный случай интраканикулярного метастазирования) — по ходу нервного пучка.