Файл: Ыявление причины.docx

Для разных опухолей характерны разные типы метастазирования, разные органы, в которые происходит метастазирование, что определяется взаимодействием рецепторных систем опухолевых клеток и клеток органа-мишени.

Гистологический тип метастазов такой же, как и опухоли в первичном очаге, однако, опухолевые клетки метастазов могут становиться более зрелыми или, наоборот, менее дифференцированными. Как правило, метастатические очаги растут быстрее первичной опухоли, поэтому могут быть крупнее её.

Влияние опухоли на организм[править | править код]

Местное влияние заключается в сдавливании или разрушении (в зависимости от типа роста опухоли) окружающих тканей и органов. Конкретные проявления местного действия зависят от локализации опухоли.
Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития кахексии.

Лечение: иссечение изменённых опухолью тканей, частичное иссечение близлежащих тканей и метастаз по ходу распространения.

Этиология опухолей[править | править код]

Основная статья: Канцерогенез

Этиология опухолей изучена не до конца. В данный момент ведущей считается мутационная теория онкогенеза.

Известные на данный момент виды:

Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), другие герпесвирусы (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирусы (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирусы (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. При дальнейшем росте и размножении опухолевых клеток вирус перестает играть существенную роль.
Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогены), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путём активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую.
Теория дисгормонального онкогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме.
Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани.
Теория четырёхстадийного онкогенеза объединяет все вышеперечисленные теории^[4].

Классификация опухолей[править | править код]

Классификация по гистогенетическому принципу (предложена Комитетом по номенклатуре опухолей):

эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические);
эпителиальные опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальные опухоли покровов (органоспецифические);
мезенхимальные опухоли;
опухоли из меланинобразующей ткани;
опухоли нервной системы и оболочек мозга;
опухоли системы крови (гемобластозы);
тератомы (в результате дисонтогенеза, когда происходит дифференцировка 2 или 3 зародышевых листков);

Классификация по системе TNM[править | править код]

Данная классификация использует числовое обозначение различных категорий для обозначения распространения опухоли, а также наличия или отсутствия локальных и отдаленных метастазов.

T — tumor[править | править код]

От лат. tumor — опухоль. Описывает и классифицирует основной очаг опухоли.

T_is или T₀ — так называемая карцинома «in situ» — то есть не прорастающая базального слоя эпителия.
T_1-4 — различная степень развития очага. Для каждого из органов существует отдельная расшифровка каждого из индексов.
T_x — практически не используется. Выставляется только на время, когда обнаружены метастазы, но не выявлен основной очаг.

N — nodulus[править | править код]

От лат. nodulus — узелок. Описывает и характеризует наличие регионарных метастазов, то есть в регионарные лимфатические узлы.

N_x — выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие не известно.
N₀ — Регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
N₁ — Выявлены регионарные метастазы.

M — metastasis[править | править код]

Характеристика наличия отдаленных метастазов, то есть — в отдаленные лимфоузлы, другие органы, ткани (исключая прорастание опухоли).

M_x — выявление отдаленных метастазов не проводилось, их наличие неизвестно.
M₀ — Отдаленных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
M₁ — Выявлены отдаленные метастазы.

P, G[править | править код]

Для некоторых органов или систем применяются дополнительные параметры (P или G, в зависимости от системы органов), характеризующие степень дифференцировки её клеток.

G (grade — степень) — характеризует степень злокачественности. При этом определяющим фактором является гистологический показатель — степень дифференцировки клеток. Выделяют всего 3 группы новообразований.
P (от лат. penetratio — проникать) — параметр вводится только для опухолей полых органов и показывает степень прорастания их стенки.

Этиология злокачественных опухолей[править | править код]

Основная статья: Этиология злокачественных опухолей

Общей причиной злокачественного роста является недостаточность системы антибластомной резистентности (системы противоопухолевой защиты), основными элементами которой являются ферменты репарации ДНК, антионкогены (например, р53) и NK-клетки (естественные киллерные клетки).

К недостаточности системы антибластомной резистентности приводят следующие факторы:

Интенсивное канцерогенное воздействие
Иммунодефицитные состояния
Недостаточность ферментов репарации ДНК и функции антионкогенов (например, при пигментной ксеродерме или синдроме Ли—Фраумени)
Рубцовое уплотнение ткани («рак в рубце»).

Различают травматический, термический, радиационный, химический и вирусный варианты онкогенеза.

Травматический онкогенез — появление злокачественной опухоли в месте травмы (например, хроническая травма красной каймы губ может привести к развитию рака).
Термический онкогенез — развитие злокачественной опухоли в местах длительного дозированного воздействия высокой температуры (в местах ожогов), например, рак слизистой оболочки полости рта и пищевода у любителей горячей пищи.
Радиационный онкогенез — возникновение опухоли под влиянием ионизирующих или неионизирующих излучений в канцерогенной дозе. Основным природным канцерогеном для лиц европеоидной и монголоидной рас является солнечный ультрафиолет, поэтому привычка загорать на солнце способствует развитию злокачественных новообразований кожи.
Химический онкогенез — развитие злокачественных опухолей под влиянием химических канцерогенов. Из экзогенных химических канцерогенов основную роль играют канцерогены табачного дыма, являющиеся основной причиной развития рака лёгкого и рака гортани. Среди эндогенных химических канцерогенов важное значение имеют эстрогенные гормоны (высокий уровень которых приводит к развитию рака молочных желёз, яичников, эндометрия) и канцерогенные метаболиты холестерола, образующиеся в толстой кишке под влиянием микроорганизмов и способствующие развитию рака толстой кишки.
Вирусный онкогенез — индукция злокачественных опухолей вирусами (онкогенными вирусами). Онкогенными называют только те вирусы, которые непосредственно вызывают малигнизацию клетки, привнося в её геном онкогены (вирусные онкогены). Некоторые вирусы способствуют развитию злокачественных опухолей косвенно, обусловливая фоновый патологический процесс (например, вирусы гепатитов B, С, D, не являясь онкогенными, способствуют развитию рака печени, вызывая цирроз).