Файл: Ыявление причины.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 935

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Этиология наследственных заболеваний.

Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.

Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.

6.5. Наследственное предрасположение к болезням.

Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.

Основные формы повреждения клеток

Отличия апоптоза от некроза:

Реактивность и резистентность организма

острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,

Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства

Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.

Методы лечения аллергии

Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.

Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.

Водородный показатель и пищевые продукты.

Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Содержание

Классификация[править | править код]

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]

Мутации митохондриального гена[править | править код]

Генетически обусловленные синдромы[править | править код]

Содержание

Этиология[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Биохимический механизм[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Лечение[править | править код]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Изучение проблемы[править | править код]

Виды диабетической комы

Кетоацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гиперосмолярная неацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гипогликемическая

Причины возникновения

Симптомы

Лактатоацидозная

Причины возникновения

Симптомы

Первая помощь

Лечение

Последствия

Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.

Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44

Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

Голодание, его виды, периоды развития.

Описание[править | править код]

Причины возникновения[править | править код]

Классификация ожирения[править | править код]

Распространённость[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение ожирения[править | править код]

Осложнения ожирения[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.

Железодефицитная анемия

Содержание

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Пернициозная анемия

Содержание

Основные сведения[править | править код]

Проявления[править | править код]

Этиология[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Историческая справка[править | править код]

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения

Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)

Неиммунные тромбоцитопении потребления: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ттп) – болезнь Мошковиц и гемолитико-уремический синдром (гус) – синдром Гассера

Коагуляционный гемостаз, его нарушения

Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)

Содержание

Доброкачественные опухоли[править | править код]

Злокачественные опухоли[править | править код]

Типы роста опухолей[править | править код]

Метастазирование опухолей[править | править код]

Влияние опухоли на организм[править | править код]

Этиология опухолей[править | править код]

Классификация опухолей[править | править код]

Этиология злокачественных опухолей[править | править код]

Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Диагноз[править | править код]

Острая дыхательная недостаточность[править | править код]

Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]

Лечение[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

Этиопатогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение и прогноз[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

История и определение[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

1. Усиление перистальтики кишечника.

Содержание

Классификация желтух[править | править код]

Клиника желтух[править | править код]

Желтуха паренхиматозная[править | править код]

Желтуха гемолитическая[править | править код]

Желтуха механическая[править | править код]

Лабораторные тесты[править | править код]

Физиологическая желтуха[править | править код]

Желтуха как нозология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

2. Причины (этиология)

ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ

ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Содержание

Общие сведения[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Тиреотоксический криз

Аритмия сердца

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

Синусовая брадикардия

Патофизиология острого ИМ

Симптомы и признаки острого ИМ

Диагностика острого ИМ

Прогноз при остром ИМ

Лечение острого ИМ



Тормозят двигательную активность желудка гастроингибирующий и вазоактивный интестинальный пептиды, секретин, которые также вырабатываются в тонкой кишке.

Раздражение симпатических нервов, а также катехоламины снижают силу и ритм сокращений неисчерченной мышечной ткани желудка. Снижение двигательной функции желудка (гипокинез) чаще всего наблюдается при гастрите, а также при спланхно- и гастроптозе, похудании и ослаблении общего тонуса организма.

Особо следует отметить ослабление функции желудочно-пищеводного соединени, которое приводит к рефлюксу желудочного содержимого в пищевод и возникновению изжоги — чувства жжения в надчревной области и за грудиной.

Тяжелым расстройством моторики, ведущим к нарушению эвакуации пищевых масс из желудка, является пилороспазм. Наблюдается он при язвенной болезни, некоторых видах гастрита и пилородуоденита, полипозе желудка и других заболеваниях органов брюшной полости и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка.

К нарушениям двигательной функции желудка относятся также рвота и отрыжка.

Рвота  — сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишок) извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота , саливация, учащенное дыхание и сердцебиение. Начало рвотных движений сопровождается чувством слабости, бледностью, потоотделением, брадикардией и снижением артериального давления. Происходит глубокий вдох, опускается надгортанник и поднимается гортань, что предохраняет дыхательные пути от попадания в них рвотных масс. В акте рвоты важную роль играет сокращение диафрагмы и мышц передней стенки живота, которое сопровождается антиперистальтическими сокращениями мышц желудка при закрытом привратнике. После рвоты артериальное давление восстанавливается и наблюдается тахикардия. Рвотный центр расположен в продолговатом мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. Он может возбуждаться импульсами из желудка и кишок (растяжение, недоброкачественная пища, токсические вещества), печени, почек, матки (неукротимая рвота беременных), вестибулярного лабиринта (кинетоз), а также высших нервных центров (в ответ на неприятные запахи, зрительные и словесные образы). Возможно прямое механическое (повышение внутричерепного давления) или химическое (недостаточность почек, алкалоз, дигиталис, апоморфин и др.) раздражение рвотного центра. Основным афферентным путем рвотного рефлекса служат желудочные ветви блуждающего нерва и органов брюшной полости, эфферентным — диафрагмальный и блуждающий нервы.


Рвота часто имеет защитное значение, освобождая желудок от недоброкачественной пищи или токсических веществ. Вместе с тем, длительная неукротимая рвота ведет к потере организмом воды, хлоридов и ионов водорода, в результате чего развивается обезвоживание и ахлоридная кома с явлениями алкалоза, а в хронических случаях — истощение организма.

Отрыжка возникает вследствие выхода из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавшихся в результате бродильных или гнилостных процессов .

64. Нарушения резервуарной, секреторной, защитной и моторной функций желудка.

Этиология, проявления, патогенез. Адаптивные процессы в системе пищеварения. Связь с

патологией полости рта.

Основные функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ):

1. Функция пищеварения - это совокупность физических, химических, физиологических реакций, способствующих превращению сложных веществ в простые. Эти процессы обеспечиваются моторными, секреторными реакциями, процессами всасывания.

2. Бактерицидная функция. В желудочном соке погибает патогенная флора.

3. Экскреторная функция. Желудочно-кишечный тракт обеспечивает выведение токсических веществ.

4. Кроветворная функция. В желудке образуется внутренний фактор Касла (гастромукопротеид).

5. Регуляция кислотно-основного равновесия

6. Регуляция водно-солевого обмена

7. Инкреторная функция. В желудочно-кишечном тракте образуются дигестивные гормоны.

8. Микрофлора кишечника синтезирует ряд витаминов.

Недостаточность пищеварения - это состояние, когда желудочно-кишечный тракт не способен усваивать поступающие в организм пищевые вещества, что ведет к глубоким нарушениям метаболических процессов, снижению резистентности организма, падению работоспособности, истощению.

Нарушения пищеварения могут быть связаны:

1. С патологией в ротовой полости

2. Нарушением глотания

3. Нарушением функции пищевода

4. Нарушением функции желудка

5. Нарушением функции кишечника

6. Нарушением переваривания с участием ферментов поджелудочной железы.

Расстройства пищеварения могут происходить на любом этапе.

Нарушение пищеварения в полости рта.

В полости рта пища подвергается механической обработке и смачивается слюной. Нарушение жевания возникает в результате повреждения или отсутствия зубов, нарушения функции жевательных мышц. В результате снижается механическая обработка пищи.

Нарушение механической обработки пищи в ротовой полости тесно связано с функцией слюнных желез. Слюна смачивает пищу , способствует образованию пищевого комка и облегчает проглатывание пищи.



Нарушение слюноотделения проявляется в виде увеличения (гиперсаливации) и уменьшения (гипосаливации) отделения слюны.

Гиперсаливация возникает рефлекторно, при воспалительных процессах в полости рта, действии некоторых вегетативных ядов (пилокарпин, физостигмин), раздражении секреторных нервов слюнных желез, при гиповитаминозе А, витаминов группы В. В норме за сутки выделяется 0,5-2,0 литра слюны. При гиперсаливации может выделяться до 8-14 литров слюны. Увеличение выделения слюны приводит к нейтрализации желудочного сока и нарушению пищеварения в желудке.

Гипосаливация возникает при разрушении тканей слюнных желез, их воспалении, образовании камней в слюнных протоках, при нарушении трофики слюнных желез. Гипосаливация затрудняет обработку пищевого комка. Это нарушает акт глотания и функцию пищевода. Кроме того, в слюне содержится фермент амилаза, которая расщепляет углеводы до дисахаридов. При гипосаливации может нарушаться первичная обработка углеводов.

Нарушение акта глотания

Нарушение глотания может быть связано с расстройством функции тройничного, блуждающего, языкоглоточного нервов, парезом языка, при дефектах и поражениях верхнего и мягкого неба, развитии ангины, абсцесса. Акт глотания может нарушаться при спазме глотательной мускулатуры (столбняке, бешенстве, истерии), при механических препятствиях (опухоль, рубец).

Нарушение функции пищевода

Нарушение двигательной функции пищевода может быть пониженной или повышенной. При атонии снижается перистальтика пищевода, замедляется продвижение по нему пищевого комка.

Затруднение продвижения пищи по пищеводу может быть связано со спазмом пищевода или при нарушении иннервации его кардиальной части. Нарушение прохождения пищевой массы по пищеводу затрудняется при его сужении. Причиной сужения могут быть рубцы вследствие химических или термических ожогов, опухолей пищевода, сдавлении пищевода извне (абсцессы, опухоли средостения), дивертикулов пищевода.

Нарушение пищеварения в желудке

Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством его функций: моторной, секреторной, резервуарной, всасывательной, выделительной.

Разберем первые две функции

1. Нарушение моторной функции

2. Нарушение секреторной функции

Нарушение моторной функции желудка

Основные проявления нарушений моторной функции желудка

  1. Отрыжка (eructatio) - патологическое явление, характеризующееся внезапным выхождение в полость рта некоторого количества желудочного содержимого. Отрыжка бывает пустая (воздухом) и пищей. Отрыжка воздухом встречается при недостаточности ферментативных процессов в желудке, при невротических состояниях. Отрыжка пищей бывает : 1) кислого вкуса и 2) горького вкуса. Отрыжка кислого вкуса возникает при усиленном образовании органических кислот. Отрыжка горького вкуса наблюдается при поступлении желчи в желудок.


поступление желчи в желудок

горького вкуса

пищей

кислого вкуса усилении образования

ОТРЫЖКА органических кислот

воздухом (пустая) Недостаточность ферментативных

процессов, невротические состояния

Изжога - ощущение жжения в нисходящей части пищевода из-за поступления в пищевод желудочного сока при открытии кардиальной части желудка. В развитии изжоги играют роль: 1) повышение кислотности желудочного сока при увеличении выработки в желудке органических кислот; 2) нарушение иннервации кардиальной части желудка.

Икота - сочетание быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели. Причины: заболевания пищевода, плевры, брюшины, раздражение диафрагмы и центра диафрагмального нерва.

2. Тошнота (nausea) - тягостное ощущение приближающейся рвоты. В основе механизмов развития тошноты лежит возбуждение парасимпатической нервной системы. При этом возникают антиперистальтические движения желудка. Тошнота сопровождается потоотделением, снижением артериального давления.

Рвота (vomitys) - сложный рефлекторный акт, сопровождающийся выведением желудочного содержимого через пищевод в ротовую полость. По происхождению рвота бывает периферической (рефлекторной) и центральной. Периферическая рвота возникает при раздражении рефлексогенных зон: задняя стенка глотки, желудок, кишечник, брюшина, печень, почки. Импульсация из этих зон по афферентным волокнам блуждающего нерва поступает в центр рвоты (дно IV желудочка), а из центра по эфферентным волокнам вагуса поступает в желудок и вызывает антиперистальтические движения желудка.

Рвота центрального происхождения возникает при неврогенных состояниях, черепно-мозговой травме, раздражении центра рвоты ядами и токсинами (при почечной и печеночной недостаточности).

Значение рвоты:

Однократная рвота может носить защитный характер, когда она направлена на очищение желудочно-кишечного тракта от токсических веществ, недоброкачественной пищи.

Неукротимая рвота (при токсической диспепсии у детей, тяжелых токсикозах беременных) приводит к обезвоживанию, голоданию, метаболическому алкалозу, расстройству функций ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Нарушения функции кишечника

Эти нарушения проявляются в виде:

1. Нарушений моторной функции кишечника

2. Нарушений секреторной функции кишечника


Нарушения моторной функции кишечника

Основные проявления:

  1. Ускорение перистальтики кишечника проявляется в виде поноса - жидкого, частого стула. Наблюдается при невритах, холере, энтероколитах, дизентерии. Ускорение перистальтики может иметь защитное значение: поносы приводят к обезвоживанию, истощению, метаболическому ацидозу.

  2. Замедление перистальтики кишечника проявляется в виде запоров - задержки стула. По механизму развития различают спастические и атонические запоры. Спастические запоры могут быть: 1) центрального и 2) рефлекторного происхождения. Атонические запоры возникают: а) при употреблении пищи, бедной клетчаткой; б) дефиците витамина В1, в) у пожилых людей.

Запоры сопровождаются задержкой пищи в кишечнике, ее гниением и образованием токсических веществ (индол, скатол, крезол), которые всасываются и нарушают функции различных систем организма (ЦНС, сердечно-сосудистой системы), приводят к коме.

Нарушение секреторной функции желудка

В норме в желудке образуется 2,5 литра желудочного сока в сутки. Основным компонентом его является соляная кислота. Поэтому рН желудочного сока — 1,2-1,5. В условиях патологии могут происходить количественные изменения секреции желудочного сока: увеличение секреции (гиперсекреция) и ее уменьшение (гипосекреция).

Гиперсекреция возникает при раздражении блуждающего нерва, при химической и механической стимуляции привратника. Гиперсекреция желудочного сока в условиях патологии приводит к гиперацидному гастриту, язвенной болезни, пилороспазму и пилоростенозу. Гиперсекреция желудочного сока сопровождается увеличением секреции соляной кислоты (гиперхлоргидрией). При длительной гиперсекреции повреждается слизистая оболочка желудка, развиваются эрозии слизистой.

Гипосекреция желудочного сока и снижение его кислотности (гипохлоргидрия) встречается при остром и хроническом гастрите, обезвоживании, невротических состояниях.

Если у больного не определяется свободная кислотность, то развивается анацидное состояние (ахлоргидгия). Сочетание ахлоргидрии с нарушением выработки фермента пепсина, который участвует в расщеплении белков, носит название ахилия. Ахилия встречается при анацидном гастрите, опухоли желудка, атрофическом гастрите, злокачественной анемии.

Гипохлоргидрия и ахлоргидрия ведут к глубоким нарушениям пищеварения. В отсутствии пепсина белки не подвергаются расщеплению, развиваются процессы брожения и гниения. При гипоацидных состояниях привратник зияет, непереработанная пища быстрее поступает в кишечник. Страдает кишечное пищеварение, так как в отсутствии свободной соляной кислоты резко снижается продукция секретина, уменьшается секреция панкреатического сока. Непереваренная пища раздражает рецепторы желудка и кишечника, усиливается перистальтика, развивается понос. Гипоацидное состояние сопровождается голоданием, развитием негазового алкалоза, разрушением витаминов В