Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 2

Женщина 48 лет. Ранее часто принимала антидепрессанты. В течение 2 лет отмечает непереносимость жирной пищи, тупые боли в правом подреберье, периодически диффузный зуд, боли в костях, боли и опухание лучезапястных, коленных, межфаланговых суставов, выпадение зубов. Последние 3 месяца нарастающая желтуха, темная моча. Печень на 5 см, плотная, край закруглен. Селезенка увеличена. Анализ крови: связанный билирубин - 144, свободный – 57 мкмоль/л, АсАТ – 216 нмоль/л, АлАТ – 283 нмоль/л, ЩФ – 222 мкмоль/л, холестерин – 9,1 ммоль/л, протромбин – 0,5мкмоль/л, глобулины – 22г/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 3

Женщина 48 лет. В течение 14 лет, периодически после приема жирной пищи, возникали сильные боли в правом подреберье с последующей температурой, тошнотой, рвотой. В последние 3 года присоединилась желтуха, зуд и длительный фибрилитет, оссалгии, артралгии. В течение последних 2 месяцев постоянная желтуха, геморрагии, расчесы. Печень на 3 см из подреберья, болезненная, уплотнена, край закруглен. Селезенка не увеличена. Анализ крови: лейкоциты – 9,5х10⁹/л, СОЭ – 36 мм/час. Связанный билирубин – 88 мкмоль/л, свободный – 30 мкмоль/л, АсАТ – 160 мкмоль/л, АлАТ – 178 мкмоль/л, ЩФ – 124 мкмоль/л, протромбин – 52% (от нормы), холестерин – 8,7 ммоль/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 4

Больной М., 30 лет, жалуется на желтушность кожи, потерю аппетита. Обнаружено: температура тела 37,2⁰С, кожа и слизистые оболочки лимонно-желтого цвета. Язык обложен белым налетом. Печень выходит из под реберного края на 2 см. Стул кашецеобразный, почти бесцветный, моча темная, пенистая. При лабораторном исследовании в крови обнаружено наличие кетоновых тел, большое количество прямого билирубина, а также снижение содержания холестерина, его эфиров и лецитина. В моче обнаружен билирубин. Уробилин (стеркобилиноген) в моче отсутствует.

---

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 5

У больной Р., 30 лет на почве токсикоза беременности развилась дистрофия печени. У больной отличается спутанность сознания, бред, психомоторное возбуждение. Кожные покровы желтушны. Изо рта исходит сладковатый запах. АД – 100/70 мм рт. ст. Печень уменьшена в размерах, болезненна при пальпации. Температура 36,0⁰С. В крови увеличен билирубин до 60,0 мкмоль/л. Содержание альбуминов, альфа- и бета глобулинов, протромбина и фибриногена в крови снижено. Резко положительная тимоловая проба.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 6

Женщина 31 год. В течение 3 лет страдает заболеванием печени с частыми рецидивами. При поступлении: умеренная желтуха. Тоны сердца глухие, печень и селезенка увеличены. Анализ крови: эритроциты – 3,2х10¹²/л, лейкоциты – 3,8х10⁹/л, п/я-3, с/я-52, э-3, лимф.-36,м-6, СОэ – 44 мм/час, тромбоцитов – 101х10⁹/л. Белок – 40 г/л. Связанный билирубин – 56 мкмоль/л, свободный – 38 мкмоль/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 7

Больной 18 лет. Со слов матери страдает желтухой с раннего детства, а в 12 лет появились приступообразные боли в правом подреберье, сопровождающиеся усилением желтухи. Объективно: общее состояние удовлетворительное. Субиктеричность склер и кожных покровов. Органы грудной клетки без особенностей. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: билирубин – 32,1 мкмоль/л, непрямой билирубин – 28,5 мкмоль/л, АсАт – 32 нмоль/л, АлАт – 40 нмоль/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

---

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 8

Больная Ф., 40 лет. Поступила в хирургическое отделение с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, желтушное окрашивание и зуд кожи, общая вялость. Из анализа известно, что у больной в прошлом несколько раз были приступы печеночной колики. Объективно: больная среднего роста, склеры, слизистые оболочки и кожа желтушны. Границы сердца в пределах нормы. Пульс – 54/мин, ритмичный, АД – 100/70 мм рт.ст. Печень слегка увеличена, безболезненна при пальпации. При лабораторном исследовании увеличение содержание прямого билирубина 6,4 мкмоль/л, желчных кислот и холестерина до 15 ммоль/л, а также щелочной фосфатазы. Моча коричневая и пенистая. В ней содержится много билирубина и желчных кислот. Уробилин в моче отсутствует. Каловые массы сероватого цвета, под микроскопом обнаружены капли нейтрального жира. Реакция кала на стеркобилин отрицательна.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

---

Тема № 33. Патофизиологии почек.
ТЕСТЫ (ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ)

Вариант 1

1. Нарушение фильтрационной способности почек оценивают по:

1. уровню секреции диодраста

2. состоянию ацидогенеза по +/-ВЕ

3. по уровню К+ плазмы

4. содержанию цилиндров в моче

5. уровню креатинина

2. Для азотемии не характерно

1. повышение остаточного азота в крови

2. повышение миоглобина в крови

3. повышение креатинина в крови

4. повышение уровня мочевины в крови

3. Патологическими показателями пробы Реберга (клиренс креатинина (мл/мин) являются все ниже перечисленные, кроме:

1. 50-70

2. 20-30

3. 80-120

4. 8-10

5. 1-7

4. Цилиндрурия не характеризуется выделением с мочой:

1.гиалиновых цилиндров

2. холестериновых цилиндров

3. эпителиальных цилиндров

4. зернистых цилиндров

5. кровяных цилиндров

5. Изостенурия - это:

1. удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток

2. удельный вес мочи < 1,018

3. нормальный удельный вес мочи

4. повышенный удельный вес мочи

5. 1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима

6. Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков развивается при:

1. гипогидратации организма

2. повышения онкотического давления крови

3. снижением тонуса отводящей артериолы

4. понижения онкотического давления крови

5. повышением тонуса приносящих артериол

7. При нарушении канальцевой реабсорбции не наблюдается.

1. ренальная глюкозурия

2. снижение выделения креатинина с мочой

3. гипоурикурия

4. фосфатный почечный диабет

5. аминоацидурия

8. Нарушение процессов факультативной реабсорбции связано с нарушением выработки следующих гормонов, кроме:

1. альдостерона

2. окситоцина

3. предсердного натрийурического гормона

4. вазопрессина

5. паратиреоидина

9. С нарушением канальцевой секреции не связано:

1. мочевой кислоты

2. выведение глюкозы

3. выделение диодраста

4. выделение К+,Н+, NH4 +

5. выделение парааминогиппуровой кислоты

10. Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с:

1. 
   нарушением инкреторной функции
   
2. 
   гематуриий
   
3. 
   протеинурией
   
4. 
   цилиндрурией
   

5. гипостенурией

Вариант 2

1. Гипостенурия - это:

1. удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток

2. удельный вес мочи < 1,018

3. нормальный удельный вес мочи

4. повышенный

---

5. 1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима

2. К иммунным нефропатиям относятся:

1. метаболические нефропатий (при амилоидозе, сахарном диабете, подагре и др.)

2. токсические нефропатий (при отравлениях ядами и лекарствами, при радиационном повреждении и синдроме длительного раздавливания тканей (краш-синдром)

3. нефропатии при системной красной волчанке

4. нефропатии при нарушениях обмена электролитов, недостаточности кровообращения

5. сосудистые нефропатии (атеросклероз почечной артерии с тяжелой формой злокачественной гипертонии и т.п.)

3. Наиболее типичным синдромом пиелонефрита является

1. мочевой

2. анурический

3. нефротический

4. гипертензионный

5. азотемический

4. Нарушением суточного количества первичной мочи можно считать все ниже перечисленные варианты, кроме:

1. 180 л

2. 1-1,5 л

3. 500 мл

4. 40 л

5. 100 л

5. При ишемии почек функциональная активация ЮГ аппарата обеспечивает:

1. 
   понижение выработки альдостерона
   
2. 
   снижение артериального давления
   
3. 
   выведение натрия
   
4. 
   повышение выработки ренина
   
5. 
   повышение образования простагландинов
   

6. Экстраренальными причинами полиурии являются все кроме:

1. снижение онкотического давления плазмы

2. повышение АД

3. повышение проницаемости клубочкового фильтра

4. гипергидратация

5. снижение продукции АДГ

7. Наиболее вероятным признаком начальной стадии ОПН (в первые 1-2 дня после поражения почек) является:

1. увеличение азотистых шлаков в крови

2. олиго- и анурия

3. диурез 200-250 мл/сут

4. общие явления отравления

5. уремическая интоксикация

8. Наиболее полный ответ на механизм иммуновоспалительного процесса при нефрозо-нефритах указан в следующем варианте:

1. 
   образование перекрестных реакций «АГ+АТ»
   
2. 
   образование неполноценных комплексов (ЦИК)
   
3. 
   образование цитотоксических лимфоцитов-киллеров
   
4. 
   образование ЦИК и цитотоксических лимфоцитов-киллеров
   
5. 
   образование перекрестных реакций «АГ+АТ», ЦИК, цитотоксических лимфоцитов-киллеров
   

9. Механизм нарушения инкреторной функции почек:

1. 
   уменьшение кровоснабжения почек и гидростатического давления
   
2. 
   уменьшение реабсорбции белка, глюкозы, натрия, развитием протеинурии, гиперосмии
   
3. 
   снижение выделения Н⁺ , К⁺ , развитием выделительно ацидоза
   
4. 
   снижением поворотно-противоточного процесса концентрации и удельного вса мочи
   
5. 
   снижением выработки эритропоэтина, активации ренин-ангиотензинной системы
   

---