Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

б)усиление моторной функции кишки

в)нерегулярное опорожнение кишки

г)развитие хронического воспаления

д)нарушение секреторной функции кишки

Ответ:1)а,б,г;2)а,б;в;3)в,г,д;4)б,в,д

10.Причиной развития хронического инфекционного энтерита может быть :

а)дизентерия

б)глистнаяинвазия

в)сальмонеллез

г)иерсинеоз

д)лямблиоз

Ответ:1)а,в,г;2)а,б;в;3)а,г,д;4)б,в,д
Вариант 5

1.Патогенетический механизм развития дуоденогастрального рефлюкса связан с :

а)раздражением слизистой пилорического отдела желудка

б)увеличением проницаемости слизистой желудка

в)снижение объема желудка

г)альтерация клеток слизистой протеолитическими ферментами тонкого кишечника

д)гиперпродукция катехоламинов

Ответ:1)а,б,г;2)а,б;в;3)а,г,д;4)б,в,д

2. Не пептические язвы желудка и12-перстной кишки могут возникать в следствие:

а)стресса

б)употребления лекарств

в)патологии эндокринной системы

г)гипертермии

д)усиленной физической нагрузки

Ответ:1)а,б,г;2)а,б;в;3)а,г,д;4)б,в,д

3.Функцирнальный, дистрофические и воспалительные изменения в полости рта при хронических заболеваниях ЖКТ связаны с:

а)дефицитом витаминов

б)дефицитом минеральных веществ

в)дефицитом белков

г)дефицитом ионов воды

д)дефицитом синтеза эритропоэтина

Ответ:1)а,б,г;2)а,б;в;3)а,г,д;4)б,в,д

4.Увеличение секреторной функции желудочных желез приводит к :

а)спазм привратника

б)ахолия

в)изжога

г)кишечная интоксикация

д)рвота

Ответ:1)а,б,г;2)а,б;в;3)а,г,д;4)б,в,д

5.В патогенезе спастической кишечной непроходимости ведущее место имеет:

а)снижение моторной функции кишки

б)нарушение водно-электролитного обменов

в)гиповолемия

г)гипотензия

д)гипертензия

Ответ:1)а,б,г;2)а,б;в;3)а,г,д;4)б,в,д

6.Причинами нарушения мембранного пищеварения в тонкой кишке могут быть:

а)изменение ферментного слоя кишечной поверхности

б)изменение сорбционных свойств клеточных мембран

в)расстройства перильстатики

г)мезентериальный инфаркт

д)травмы

Ответ:1)а,б,г;2)а,б;в;3)а,г,д;4)б,в,д

7.Патогенетическими механизмами развития демпинг-синдрома являются:

а)уменьшение резервуарной функции желудка

б)быстрый переход химуса в кишечник

в)неадекватное выделениеинсулина

г)повреждающее действие геликобактероров на слизистую

д)ишемический некроз мушечной оболочки кишечника

Ответ:1)а,б,г;2)а,б;в;3)а,г,д;4)б,в,д

8.Усиление перельстатики кишечнмка приводит к :

а)ускорению перемещения пищевых масс

б)ухудшению переваривания пищевых масс

в)развитию запора

г)развитию поноса

д)усилению процессов гниения

Ответ:1)а,б,г;2)а,б;в;3)а,г,д;4)б,в,д

9.К эндогенным причинам развития острых гастритов относят:

а)алиментарные факторы

б)травматизация слизистой плохо измельченной пищей

в)нервно-рефлекторные воздействия

г)гуморальные изменения

д)действие токсических веществ

Ответ:1)а,б,г;2)а,б;д;3)а,г,д;4)б,в,д

10.Дефицит витаминов, возникающий при синдроме нарушенного всасывания, проявляется:

а)хейлитом

б)глосситом

в)невропатией

г)кариесом

д)лихорадкой

Ответ:1)а,б,г;2)а,б;в;3)а,г,д;4)б,в,д
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ (ИТОГОВЫЙ УРОВЕНЬ)

	Вариант1	Вариант2	Вариант3	Вариант4	Вариант5
Вопрос1	2	3	2	2	1
Вопрос2	4	4	4	3	2
Вопрос3	2	1	4	4	3
Вопрос4	4	4	2	1	4
Вопрос5	3	1	1	4	2
Вопрос6	3	2	3	3	1
Вопрос7	2	1	1	1	1
Вопрос8	1	2	3	1	3
Вопрос9	3	4	3	2	2
Вопрос10	4	4	1	1	3

Задача № 1

Больной Н., 37 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на сильные боли в подложечной области, появляющиеся через 2-3 часа после приема пищи, рвоту с примесью крови, изжогу, запоры, плохой сон, неустойчивость настроения. Объективно: больной среднего роста, гиперстенической конституции, хорошей упитанности. Слизистые оболочки розовые. Язык чистый. Кисти рук, стопы холодные, влажные. Дермографизм красный, выраженный. Со стороны органов грудной клетки патологических изменений нет. При глубокой пальпации живота определяется болезненный участок в подложечной области справа от срединной лини, обнаруживается плотный, сокращенный пилорический жом. Анализ желудочного сока: общая кислотность – 90 ед., свободная соляная кислота – 65 ед. При рентгенобследовании в пилорическом отделе желудка выявлены признаки язвы.

Какие диспептические расстройства имеются у больного? Каковы механизмы этих диспептических расстройств? Какие существуют теории патогенеза язвенной болезни?

Задача № 2

Больной Б., 32 года, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на чувство тягостного давления и боли в подложечной области через несколько часов после еды, изжогу кислым, рвоту. Аппетит хороший. Считает себя больным в течении года. Год назад после употребления в пищу недоброкачественной пищи. Была сильная рвота, понос, головная боль высокая температура тела. В связи с постоянными разъездами питается нерегулярно, много курит. Объективно: больной среднего роста, астенического телосложения, хорошей упитанности. Кожа и слизистые оболочки розовые, язык обложен белым налетом. При пальпации живота определяется болезненность в подложечной области. Анализ желудочного сока: общая кислотность – 70 ед., свободная соляная кислота – 56 ед.

Как объяснить диспептические явления у больного? Почему больной страдает запорами? Какова общая этиология нарушений функции желудка?

Задача № 3

Больной К., 32 лет, жалуется на пониженный аппетит, тяжесть в подложечной области, отрыжку воздухом с запахом тухлых яиц, урчание в животе, понос, чувство ползания мурашек в кончиках пальцев, легкую утомляемость, одышку, сердцебиение при физических нагрузках. Болен 5 лет. Объективно: подкожно-жировая клетчатка развита слабо. Кожа и слизистые оболочки бледные. Язык слегка обложен белым налетом. При пальпации живота определяется легкая разлитая болезненность в подложечной области и правом подреберье. В анализе желудочного сока отсутствует свободная соляная кислота. Общая кислотность 12 ед. в кале найдено большое количество непереваренных мышечных волокон. При анализе крови выявлена выраженная анемия.

Как объяснить диспептические явления у больного? Каков патогенез анемии? Как объяснить изменения общего состояния больного?

Задача № 4

Больной Б., 40 лет, жалуется на боли в подложечной области опоясывающего характера с иррадиацией в левую ногу, тошноту, поносы, похудание. Из анамнеза известно, что больной в течение многих лет страдал холециститом. Больной истощен. Живот вздут. При пальпации определяется болезненность в подложечной области слева от срединной линии. Микроскопическое исследование кала обнаружило в нем большое количество капель нейтрального жира и мышечные волокна с сохранившимися ядрами и поперечной исчерченностью. Концентрация панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом резко понижена. На основании проведенного обследования поставлен диагноз «Хронический панкреатит».

Как объяснить стеаторрею и креаторрею (выделение с калом жира и мышечных волокон)? К каким последствиям приводит недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы? Что такое пристеночное пищеварение, и в каких случаях оно нарушается?

Задача № 5

Больной А., 48 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на общую слабость, подавленное настроение, головокружение, пониженный аппетит, отрыжку, тошноту, схваткообразные боли в животе, поносы чередующиеся с запорами. Считает себя больным в течение 10 лет. Заболевание развилось после острого пищевого отравления. Объективно: больной пониженного питания, выглядит значительно старше своих лет. Кожные покровы и слизистые бледные. Язык обложен белым налетом. Изо рта исходит неприятный запах. Много кариозных зубов. Границы сердца в пределах нормы. Тоны приглушены. Пульс – 80/мин., с перебоями. В легких рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. При пальпации определяется разлитая болезненность и урчание по ходу кишечника. Сигмовидная кишка сокращена и прощупывается в виде толстого карандаша. Анализ крови: Нв-60 ед., э-3500000, ЦП-0,7., лейкоцитов-10000. Анализ желудочного сока: общая кислотность – 10 ед., свободной соляной кислоты – нет, много слизи. Анализ кала: жидкий, темного цвета, с примесью слизи и гноя и резким гилостным запахом. При микроскопии обнаружено большое количество непереваренных волокон и соединительной ткани. На основании проведенного обследования поставлен диагноз «Хронический энтероколит».

Как объяснить жалобы больного? Какие яды вызывают кишечную аутоинтоксикацию и как они обезвреживаются в организме? Как Мечников предлагал предупреждать развитие преждевременной старости?

Тема № 32. Патофизиология печени.
ТЕСТЫ (ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ)

Вариант №1

1. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности:

1. синтез гликогена не изменится, уровень сахара в норме

2. синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится

3. синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится

4. синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится

5. синтез гликогена повысится, уровень сахара повысится

2. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со:

1.снижением дезинтокситащюнной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

3. Воспалительному синдрому соответствует:

острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ
обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП, ЛАП
нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови
хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП .
развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A

4. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности: